Клинико-патологические изменения при аутоиммунном тиреоидите у женщин репродуктивного возраста

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 616.43; 616-008; 616.39                         

Щитовидная железа представляет собой небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи в нижней ее части состоящая из двух долей, расположенных вдоль боковых частей дыхательного горла. Щитовидная железа имеет снаружи фиброзную капсулу, которая представляет собой тонкую соединительнотканную пластинку. От нее в толщу органа отходят отростки, делящие железу на отдельные дольки [1, c. 541].

Гормоны, выделяемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) необходимы для анаболического действия белкового обмена, для катаболического углеводного обмена, обеспечивают энергетические процессы, усвоение кислорода клетками, влияют на водно-солевой баланс, сократительную способность миокарда, частоту сердечных сокращений, тонус сосудов [2, c. 65].

Согласно исследованиям, распространенность гипотиреоза в общей популяции составила 4,6%), что соответствует более 9,5 млн человек с неучтенной недостаточностью ЩЖ, распространенность гипертиреоза составила 1,3%, что соответствовало 2 млн 600 тыс. человек с неучтенным гипертиреозом [3, c. 78].

Заболевания щитовидной железы занимают важное место среди эндокринной патологии. Они сопровождаются нарушением выработки тиреоидных гормонов с развитием синдрома гипотиреоза или тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз – синдром, обусловленный стойким повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови [4, c. 103].

Недостаточное потребление йода приводит не только к развитию зоба у детей и взрослых, к снижению интеллекта и увеличивает вероятность рождения детей с тяжелой умственной отсталостью, связанной с выраженным дефицитом йода во время внутриутробного развития плода [5, c. 16].

При ее патологии, сопровождающейся утратой целостности клеток, тиреоглобулин может попасть в общий кровоток. Следовательно, тиреоидные гормоны образуются не как свободные единицы, а как часть молекулы тиреоглобулина. В нормальных условиях щитовидная железа содержит 200 мкг/г тироксина (Т4) и 15 мкг/г трийодтиронина (Т3).

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (AITD), состоящие из двух основных возбудителей: тиреоидита Хашимото (HT) и болезни Грейвса (GD), являются наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями [6, c. 3].

В настоящее время аутоиммунный тиреоид (АИТ) определяется как хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов, и соответствует следующим критериям аутоиммунной болезни:

• - Наличие в крови больного органоспецифических аутоантител, либо подтверждение клеточно-опосредованной цитотоксичности;

• - Идентификация специфического аутоантигена, вызывающего иммунопатологическую реакцию;

• - Экспериментальное подтвеждение иммуноагрессии к данному антигену, то есть создание экспериментальной модели данной болезни или синдрома;

• - Наличие специфических для данной болезни (синдрома) клинико-лабораторных симптомов и патоморфологических изменений в соответствующих органах и тканях;

• - Возможность «трансплантации» болезни донору в результате введения ему сыворотки с антителами или стимулированными лимфоцитами [7, c. 112].

Материалы и методы исследования

В статье были рассмотрены клинические и иммунологические методы определения титр антител тиреоидной пероксидазе, цитокины; статический лабораторный метод на содержание свободного тироксина (Т4); тиреотропного гормона (ТТГ). Анализ литературы по заболеваниям щитовидной железы и клинико-патологические изменения при АИТ у женщин репродуктивного возраста.

Результаты и обсуждения

Связь специфических патологических изменений с антитиреоидными титрами антител у пациентов с аутоиммунными заболеваниями осложняются проявлением болезней. Эффекты антитиреоидных антител лучше всего изучать у пациентов без аутоиммунных заболеваний или явных дисфункций щитовидной железы [8, c. 8]. Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита сопровождаются дискомфортом в области щитовидной железы (передней поверхности шеи), атрофическое течение – щитовидная железа сохраняет прежние размеры, но по мере гибели клеток, железистая ткань замещается фиброзной и гипертрофическое – формируется плотный зоб [9, 10]. По данным рядя исследований при хроническом аутоиммунном тиреоидите частотой своего выявления и высоким титром отличаются антитела с микросомальными белковыми структурами фолликулярного эпителия; циркулирующие антитела собираясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т лимфоцитами киллерами оказывают цитотоксическое действие на гормонально активные клетки щитовидной железы [11, c. 5].

Клиническое течение послеродового тиреоидита сходно с подострым тиреоидитом, но отсутствие боли в передней части шеи или болезненности щитовидной железы. Классическая форма характеризуется преходящим гипертиреозом (8–24 недели после родов), затем следует фаза преходящего гипотиреоза (3-12 месяцев после родов), а затем возвращение к эутиреоз в конце первого послеродового года [12, c. 58].

УЗИ шеи может быть рассмотрено, когда зоб или узловое заболевание предполагается на основании истории болезни и обследования. Эта процедура полезна как для характеристики щитовидной железы и ее размеров, и степени имеющегося тиреоидита, чтобы обозначить все узелки, позволяющие оценить характеристики их роста. Кроме того, сонография может помочь поставить клинический диагноз болезни Грейвса или тиреоидит

Хашимото. Наиболее полезными тестами являются определение сывороточного ТТГ, хотя нормальные значения зависят от беременности с верхним пределом <2,5 мЕд/л и сопутствующего ТТ4 (который, как ожидается, составляет 3-5 мкг / дл (50-60 нмоль / л) выше нормального диапазона небеременных женщин из-за повышенных уровней ГТГ. Обычной практикой во время беременности было определение сывороточного FT4, чтобы избежать изменений в сывороточных уровнях ГТГ2. Кроме того, не существует абсолютного значения FT4, определяющего гипотироксинемию. Напротив, изменения TT4 во время беременности предсказуемы, и анализы не зависят от проблемы высоких концентраций TBG. Примерный более высокий референсный диапазон для TT4 во время беременности можно оценить, умножив референтное значение для небеременной женщины. Как уже упоминалось, обычной практикой в некоторых центрах является использование зависимости между TBG и TT4 для расчета фракции FT4 или Индекс Т4. Особенности гиперактивности щитовидной железы во время беременности может маскироваться нормальным гестационным такие проявления, как сердцебиение, повышенное потоотделение, одышка и нервозность [13, c. 1850-53].

Выводы

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (AITD), состоящие из двух основные возбудителей тиреоидита Хашимото (HT) и болезни Грейвса (GD), являются наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями. Узи шеи необходима для характеристики щитовидной железы и ее размеров, и степени имеющегося тиреоидита, чтобы обозначить все узелки, позволяющие оценить характеристики их роста При патологии сопровождающейся утратой целостности клеток, тиреоглобулин может попасть в общий кровоток где тиреоидные гормоны образуются не как свободные единицы, а как часть молекулы тиреоглобулина. В нормальных условиях щитовидная железа содержит 200 мкг/г тироксина (Т4) и 15 мкг/г трийодтиронина (Т3).