Клиникохморфогенетические варианты атрофического поражения слизистой оболочки желудка

Автор: Наумова Л.А., Пушкарев С.В., Чичагова Е.Е., Саблина О.Ф.

Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk

Рубрика: Клинические исследования

Статья в выпуске: 4-1 т.26, 2011 года.

Бесплатный доступ

Цель исследования: изучить особенности морфогенеза атрофического процесса в слизистой оболочке желудка. Проведено клинико-морфологическое (световая микроскопия гастробиоптатов, иммуногистохимия) исследование у 117 пациентов с атрофией слизистой оболочки желудка (СОЖ) при отсутствии (1-я группа) и наличии Helicobacter (Н.) pylori-инфекции (2-я группа), изучены особенности экспрессии трансформирующего фактора роста бета (TGF-?) и рецепторов к нему 1-го типа (TGF-?R1) в железистом и стромальном компартментах СОЖ. Выделены два варианта морфогенеза атрофического процесса (АП) в СОЖ. Первый развивается при отсутствии H. pylori#инфекции, ассоциируется с сочетанным влиянием нескольких эндогенных факторов риска развития хронического гастрита, преобладанием дисрегенераторных изменений в теле желудка с выраженной тенденцией к атрофии желез. Клинически он отличается высокой частотой системности атрофического поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, преобладанием среди жалоб дистензионных болей. Второй вариант ассоциируется с сочетанным влиянием эндо- и экзогенных факторов, в частности, наличием H. pylori-инфекции, патогенетических механизмов "химического" гастрита, преобладанием дисрегенераторных и склеротических изменений в антральном отделе желудка. При исследовании эпителио-стромальных отношений по состоянию системы TGF-? - TGF-?R1 отмечены как общие, так и различные для каждого из вариантов проявления ее дисбаланса, отражающие особенности их морфогенеза. Полиэтиологичность АП в целом и наличие его различных морфогенетических вариантов требуют особого диагностического алгоритма и патогенетически обоснованной терапии в каждом конкретном случае. Определение баланса в системе TGF-? - TGF-?R1 может стать важным маркером нарушения эпителио-стромальных отношений при формировании групп риска по развитию рака желудка среди пациентов с АП в СОЖ.

Еще

Атрофия слизистой желудка, варианты морфогенеза, трансформирующий фактор роста бета

Короткий адрес: https://sciup.org/14919615

IDR: 14919615

Список литературы Клиникохморфогенетические варианты атрофического поражения слизистой оболочки желудка

  • Давыдовский И.В. Общая патология человека. -М.: Медицина, 1969. -559 с.
  • Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей. -СПб.: Элси-СПб, 2009. -704 с.
  • Казначеев В.П., Субботин М.Я. Этюды к теории общей патологии. -2-е изд. -Новосибирск: Наука, 2006. -256 с.
  • Коваленко В.Л, Казачков Е.Л., Казимирова А.А. Значение некоторых ростовых факторов в патогенезе хронического гастрита у детей//Архив патологии. -2008. -№ 2. -С. 3-5.
  • Наумова Л.А., Пальцев А.И., Беляева Я.Ю. Особенности клинико-морфологических проявлений атрофического процесса в желудке при отсутствии и наличии инфицированности H. pylori (I этап)//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2005. -№ 2. -С. 22-28.
  • Наумова Л.А., Пушкарев С.В. Соединительная ткань как система: отдельные клинические аспекты//Вестник СурГУ. Медицина. -2009. -№ 3. -С. 45-56.
  • Наумова Л.А., Шевчишина О.Ф., Дятлова А.Ю. Отдельные аспекты структурных проявлений ассоциированного с дисплазией соединительной ткани атрофического процесса в слизистой оболочке желудка//Кубанский научный медицинский вестник. -2009. -№ 6 (111). -С. 60-62.
  • Наумова Л.А., Пушкарев С.В. Атрофический процесс -клинико-морфологические аспекты (на примере поражения слизистых оболочек бронхов и желудка)//Вестник СурГУ. Медицина. -2010. -№ 5. -С. 98-114.
  • Степанов Ю.М., Кушлинский Н.Е. Экспрессия рецепторов эстрогенов и простагландинов группы Е у больных атрофическим гастритом с предраковыми изменениями эпителия//Онкология. -2001. -Т. 3, № 1. -С. 16-8.
  • Фролова И.И., Листергази Г.М., Радзинский В.Е. Иммуногистохимические исследования дискератоза и неопластических изменений экзоцервикса при гинекологической патологии//Архив патологии. -2002. -№ 6. -С. 23-6.
  • Чернин В.В. Хронический гастрит. -Тверь: Триада, 2006. -304 с.
  • Шехтер А.Б., Серов В.В. Воспаление, адаптивная регенерация и дисрегенерации (анализ межклеточных взаимодействий//Архив патологии. -1991. -№ 7. -С. 7-4.
  • Blobe G.C., Shiemann, H.F., Lodish H.F. Role of transforming growth factor B in human disease//N. J. Med. -2000. -Vol. 342, No. 18. -P. 1350-358.
  • Сoradini D., Casarsa C., Oriana S. Epithelial cell polarity and tumorogenesis: new perspectives for cancer detection and treatment//Acta Pharmacologica Sinica advance online publication 18 April 2011 [Электронный ресурс]. -URL: http://maciej.bioinfo.pl.
  • Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis//Am. J. Surg. Pathol. -1995. -No. 19, Suppl. 1 -P. 37-3.
  • Glasgow E., Mishra L. Transforming growth factor-в signaling and ubiquitinatinators in cancer//Endocrine#Related Cancer. -2007. -Vol. 1, No. 15 -P. 59-2.
  • Herfs M., Hubert P., Khold N. Transforming growth factor upregulation reduces the density of Langerhance cells in Epithelial Methaplasia by affecting E-cadherin expression//Am. J. Pathol. -2008. -Vol. 172. -P. 1391-402.
Еще
Статья научная