Коморбидность болезней пародонта и желудочно-кишечного тракта

410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112,

ГОУ ВПО СарГМУ, кафедра пропедевтики стоматологических заболеваний, тел. (8452) 66-97-34

Хронический гастрит, ЯБЖ и ЯБДК, хронические панкреатиты, хронические гепатиты и циррозы печени часто ассоциированы с гингивитом, пародонтитом, афтозными поражениями слизистой оболочки щек, губ, языка [6,7,8]. Устойчивая связь отмечается между патологией пародонта и воспалительными заболеваниями кишечника, а при некоторых формах воспалительных болезней кишечника (при болезни Крона) в пародонте обнаруживают патогномоничные для колоректальной патологии морфологические изменения — лимфоидные гранулемы [9]. На фоне заболеваний органов пищеварения нарушается функциональная активность слюнных желез, динамическое равновесие процессов де- и реминерализации эмали, что способствует возникновению и активному течению кариозного процесса [10].

Среди пациентов с ЯБЖ и ЯБДК патологические из-менениятканейпародонтаобнаруживаютсяв88-100% случаев [12,13]. На фоне заболеваний желудочнокишечного тракта воспалительно-деструктивные изменения в пародонте имеют генерализованный характер и протекают значительно активнее [6,14]. Анализируя причинно-следственные взаимоотношения заболеваний пародонта и желудочно-кишечного тракта, большинство авторов установили, что патология органов пищеварения чаще предшествует появлению заболеваний пародонта. Выраженность клинико-патоморфологических изменений в пародонте коррелирует с тяжестью и длительностью заболевания пищеварительного тракта [3].

В целом следует отметить, что при ЯБЖ и ЯБДК создаются условия для возникновения воспаления в пародонте, так как имеет место нарушение ряда регулирующих механизмов: иммунный и эндокринный дисбаланс, нарушение микроциркуляции, нейрогу-моральной регуляции, психосоматических взаимоотношений, изменения метаболизма соединительной ткани, минерального обмена, дефицит витаминов [4,5,6]. Все это приводит к ослаблению резистентности организма и в совокупности с внешними факторами (микробная колонизация зубной бляшки) — к развитию гингивита и пародонтита. Немаловажной причиной становится несоблюдение правил гигиены полости рта пациентами, имеющими фоновую ЯБЖ и ЯБДК, значительно чаще, чем в популяции в целом [12,14].

Одну из причин быстрого прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта авторы видят в увеличении в крови пациентов с язвенной болезнью кальций-регулирующих гормонов — паратиреоидного и кальцитонина. Предполагают, что пусковым механизмом этого процесса является повышенная выработка при язвенной болезни гормонов желудочнокишечного тракта (гастрина, холицистокинина и др.). Указанные гормоны, действуя прямо или опосредованно на С-клетки щитовидной железы, увеличивают продукцию кальцитонина, приводя к нарушению равновесия между гормонами гипо- и гиперкальцие-мического действия и усилению резорбтивных процессов в пародонте [16].

Для болезней пищеварительной системы и воспалительных заболеваний пародонта, возникающих на фоне острого и хронического стресса, характерны клинические симптомы дисфункции вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса одного из ее отделов. Патогенное влияние стресса определяется его альтерирующими эффектами, которые составляют неотъемлемое звено воспаления как при язвенной болезни, так и при пародонтите. Реакция тканей пародонта на острый стресс характеризуется активацией перекисного окисления липидов, нарушением протеиназно-ингибиторного баланса, микроциркуляции [18].

Длительное время исследования H.pylori оставались только в сфере интересов гастроэнтерологов и микробиологов, несмотря на то, что первооткрыватель H.pylori B.Marshall (1982) указывал на возможность экстрагастродуоденальной локализации этой инфекции. Активно изучается роль H.pylori в патогенезе некоторых заболеваний и при состояниях, не связанных непосредственно с гастродуоденальной областью, например, при ишемической болезни сердца, бронхиальной астме, болезнях пародонта [19,20].

Несмотря на значительный объем проводимых исследований, остается неясной роль Н.pylori в возникновении и течении заболеваний ротовой полости. Впервые мысль о возможном детерминировании Н.pylori негативной динамики в течение воспалительных заболеваний пародонта была высказана А.М. Nguyen et al. [27] после обнаружения высоких концентраций микроорганизма в мягком зубном налете и содержимом пародонтальных карманов. Установлено, что у пациентов с H. pylori-ассоциированной патологией желудочно-кишечного тракта чаще встречаются и тяжелее протекают хронический генерализованный катаральный гингивит, пародонтит, глоссит, хейлит [12,22,28].

Анатомически и функционально ротовая полость наиболее тесно связана с пищеводом, поэтому патология пищевода не может не сказаться на состоянии тканей пародонта. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — полисимптомное заболевание с развитием характерных симптомов и (или) воспалительного поражения дистальной части пищевода и смежных органов вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и (или) дуоденального содержимого — представляет актуальную проблему клинической медицины. Популяционные исследования последних лет показали, что периодически возникающая изжога — ведущий симптом ГЭРБ — встречается у 20-40% живущих в странах Европы и Америки. Явления рефлюкс-эзофагита обнаруживаются у 3-4% населения планеты и у 6-12% лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта по поводу соответствующей симптоматики [9,30].

Клиническое значение ГЭРБ определяется возможностью тяжелого течения с формированием пептических язв и пептической стриктуры пищевода, возникновением пищеводно-желудочных кровотечений, прогрессированием структурной перестройки (желудочной и кишечной метаплазии) эпителия и поражением сопряженных органов и систем [9,31,32].

Сравнительно недавно у практических врачей ГЭРБ ассоциировалась лишь с рефлюкс-эзофагитом и с наиболее частым симптомом — изжогой. В настоящее время достоверно установлено, что данный недуг является триггером каскада сложных патогенетических механизмов, приводящих к развитию патологии сопряженных с пищеводом органов и систем и значительно осложняющих течение сопутствующих заболеваний.

Гастроэзофагеальный рефлюкс провоцирует приступы бронхиальной астмы, дестабилизацию ишемической болезни сердца, является причиной рецидивирующих пневмоний и легочного фиброза, хронического кашля, синуситов, дисфонии, ларингита и даже рака гортани [32,33]. Длительный заброс же- лудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод приводит к выраженным изменениям слизистой оболочки ротовой полости, зубной эмали и пародонта. У больных ГЭРБ изменяются состав и свойства слюны. Известно, что слюна входит в систему пред-эпителиальной защиты антирефлюксного барьера и играет протективную роль при действии соляной кислоты на ткани полости рта и слизистой оболочки пищевода. У больных рефлюкс-эзофагитом отмечается значительное замедление секреции муцина, безму-цинного протеина и эпидермального фактора роста в ответ на действие рефлюктата. Повышение секреции слюны в ответ на механическое или химическое раздражение пищевода осуществляется с помощью пищеводно-слюнных рефлекторных путей, функция которых у больных рефлюкс-эзофагитом нарушена [10].

Среди изменений в ротовой полости при ГЭРБ условно выделяют поражение мягких тканей (красной каймы губ, слизистой оболочки, языка, тканей пародонта) и твердых тканей зуба, а также изменения состава ротовой жидкости [34,35]. Наиболее тяжелые изменения в полости рта (поражение слизистой оболочки полости рта и языка, нарушение вкусовой чувствительности языка) диагностируются у больных с эрозивной ГЭРБ [31,34].

Патогномоничными для ГЭРБ являются эрозии эмали зубов, они обнаружены у 20-48% пациентов с патологическим гастроэзофагеальным рефлюксом. Тяжесть поражения твердых тканей зуба нарастает соответственно выраженности симптомов ГЭРБ, тяжести эзофагита и ассоциирована со сдвигом рН ротовой полости в кислую сторону [36].У пациентов с ГЭРБ чаще, чем в популяции, выявляются эксфолиативный хейлит, ксеростомия, гиперчувствительность зубов, воспалительные заболевания пародонта. При патологических изменениях красной каймы губ и мягких тканей полости рта, ассоциированных с ГЭРБ, показана высокая эффективность комплексного лечения, включающего местные мероприятия и ингибиторы протонной помпы [31].

Хронические гепатиты по своей социальноэкономической и медицинской значимости занимают одно из ведущих мест в патологии человека, характеризуясь глобальным распространением, неуклонной тенденцией к росту заболеваемости, трудностями, возникающими при лечении, и серьезным прогнозом [9].

В настоящее время в мире 370-400 млн человек являются хроническими носителями HBV и более 180 млн — носителями HСV. В России выявлены более 5 млн так называемых «здоровых носителей HBsAg» (от 1,3 до 20% из которых одновременно инфицированы HDV) и не менее 2 млн носителей HСV [37]. Все возрастающее внимание уделяется алкогольным и алкогольно-вирусным болезням печени, так как смешанная этиология определяет быстрое прогрессирование хронических гепатитов с исходом в цирроз печени [38]. Особое значение алкогольная болезнь печени приобретает в России, которая по потреблению спиртных напитков на человека в год находится в лидирующей группе государств. Одним из наиболее распространенных хронических диффузных заболеваний печени является также и неалкогольный стеатогепатит, составляющий до 10% от общего числа ежегодно выявляемых хронических гепатитов [9].

Хронические гепатиты являются системной патологией, при которой с высокой частотой поражается ротовая полость. Однако изменения слизистой оболочки ротовой полости и пародонта при хронических диффузных заболеваниях печени стали привлекать к себе внимание исследователей сравнительно недавно [39,40,41].

Характерными признаками заболеваний печени в полости рта являются желтушность слизистой оболочки, в том числе альвеолярной десны, множественные телеангиэктазии, кровоточивость десен. Хронические гепатиты часто ассоциированы с гингивитом, пародонтитом, хейлитом, лейкоплакией, кандидозом, герпетическим и афтозными поражениями слизистой оболочки щек, языка [40,42].

Патологические изменения ротовой полости на фоне болезней печени связаны, в первую очередь, с функциональными и органическими нарушениями в слюнных железах [42]. Клинические исследования показали, что при целенаправленном обследовании синдром Шегрена выявляется в среднем у 50% больных хроническими гепатитами, среди которых поражение печени вирусной этиологии составляет в среднем 68% [43]. В патогенезе синдрома Шегрена ведущее значение придают иммуноклеточным и иммнокомплексным нарушениям [42]. Роль HBV- и HCV-инфекции в возникновении синдрома Шегрена подтверждена не только частым обнаружением признаков «сухого» синдрома у больных хроническими вирусными гепатитами, но и идентификацией HBsAg в ацинарных клетках малых слюнных желез и выделением негативных цепей HCV РНК (методом in situ hybridization) в 25-48,8% эпителиальных клетках слюнных желез [44]. Ксеростомия приводит к снижению защитной и трофической функции слюны, сопровождается дисбиозом, что к развитие и прогрессирование заболеваний органов ротовой полости [45].

Достаточно часто хронические гепатиты протекают латентно, без каких-либо видимых клинических проявлений с нормальными, либо субнормальными показателями активности аминотрансфераз, или «маскируются» под другие болезни [39]. По данным О.В. Чернецовой и соавт. [42], синдром Шегрена при хроническом HСV-гепатите встречается у 36-77 % пациентов, морфологически характеризуется изменениями малых слюнных желез (лимфогистиоцитар-ной инфильтрацией, склерозом ацинусов) и протоков слюнных желез, а наиболее частым клиническим признаком указанного синдрома является ксеростомия. При хронической сухости слизистой оболочки полости рта при синдроме Шегрена пациенту трудно говорить, жевать, глотать, нарушено ощущение вкуса, возникает боль от острой и твердой пищи, присутствует чувство жжения, шероховатости слизистой оболочки. В результате уменьшения количества слюны повышается налетообразование на зубах, формируется зубная бляшка. Последняя приводит к деминерализации эмали и развитию кариеса, а также способствует появлению воспалительных заболеваний пародонта. В особо тяжелых случаях отмечаются явления воспаления и изъязвления слизистой оболочки полости рта, присоединение вторичной инфекции, в том числе грибковой и вирусной. Губы у таких больных сухие, в трещинах, слизистая оболочка полости рта с явлениями ороговения, язык складчатый, сосочки его атрофичны, отмечаются заеды в углах рта, свободная слюна в полости рта не определяется. Наблюдается частичная или полная потеря зубов (адентия) вследствие прогрессирования кариеса [41,42]. Степень клинических проявлений ксеростомии не всегда соответствует степени гистологических изменений слюнных желез.

По данным А.Ю. Васильева [40], структура заболеваний пародонта у больных хроническими вирусными гепатитами представлена, в основном, хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести. Сравнительное изучение состояния пародонта у больных хроническими диффузными заболеваниями печени вирусной и алкогольной этиологии, проведенное И.М. Ирмухамедо-вой [41], показало, что при алкогольных поражениях наиболее часто встречаются дистрофические и атрофические процессы (пародонтоз), а при вирусных — воспалительные (хронический катаральный гингивит и пародонтит).

В патогенезе воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического вирусного гепатита и цирроза печени имеет значение дисбиоз ротовой полости, снижение колонизационной резистентности ее слизистой оболочки, угнетение активности секреторных опсонинов, антиадгезивной активности слюны на фоне функциональной недостаточности CD4-лимфоцитов. Рецидивирующее течение воспаления в тканях пародонта у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени ассоциировано со срывом гомеостатической функции соединительной ткани, низкой функциональной активностью тканевых нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов и нарушением регенераторных процессов. Наибольшая глубина иммунных нарушений выявлена у больных хроническим HBV-гепатитом при высокой вирусной нагрузке [46].

Убедительно показана тесная связь между нарушением функций печени и резорбцией костной ткани альвеолярного отростка. При хроническом гепатите, протекающем с синдромом холестаза, возникает системный остеопороз, в развитии которого имеет значение дефицит витамина D, а также нарушения обмена белков и углеводов [40,46].

Важным открытием в гепатологии явилось установление возможности внепеченочной репликации вирусов гепатита В и С: в клетках кожи и слизистых оболочек; интиме сосудов; тканях костного мозга, крови, лимфатических узлов и селезенки. Особое внимание привлекает к себе доказательство активной репликации вируса в циркулирующих макрофагах — моноцитах. Возможность внепеченочной репликации HBV- и HCV-гепатитов не исключает вероятности поражения кожи и слизистых оболочек, в том числе слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта, о чем свидетельствует обнаружение HCV РНК в малых слюнных железах и собственно слюне [42]. Следовательно, при хронических гепатитах и циррозах печени создаются условия для возникновения воспаления в пародонте, так как имеется нарушение ряда регулирующих механизмов: снижение антитоксической функции печени, иммунный и эндокринный дисбаланс, нарушения микроциркуляции, изменения метаболизма соединительной ткани, минерального обмена, дефицит витаминов и микроэлементов [4,5].

Во всем мире HBV-инфекция рассматривается как профессиональное заболевание медицинских работников, имеющих контакт с кровью, слюной, слезной жидкостью пациентов. HВV-инфекцией в мире ежегодно в условиях профессиональной деятельности заражается 30 тысяч медицинских работников, при этом ежедневно один из 30 тысяч заболевших погибает. Среди медицинских специальностей выделяют профессии, подвергающиеся особому риску заражения HВV-инфекцией: работники центров гемодиализа и клинических лабораторий, акушеры-гинекологи, хирурги и стоматологи, причем среди последних заболеваемость HВV-инфекцией выше, чем среди других групп медицинских работников, в 1,7 раза [44,47].

В этой связи значительный интерес представляет внутрибольничная HВV-инфекция в стоматологической практике, так как и больные, и медицинский персонал данного профиля являются группами повышенного риска инфицирования вирусом гепатита В. По данным Американской ассоциации стоматологов, до 14,6% стоматологов ежегодно инфицируются HВV. Антитела к HВV у стоматологов обнаруживаются в 4 раза чаще, чем среди населения в целом [47]. Имеется достаточно сведений об обратном процессе — инфицировании пациентов медицинскими работниками, в том числе стоматологами. В России удельный вес HBV-гепатитов, возникающих после различного рода вмешательств при стоматологическом приеме, составляет 16 — 30%, по данным различных авторов. Описаны единичные случаи и групповые заболевания пациентов HBV-гепатитом, при котором источниками возбудителя инфекции были специалисты по стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Общим для всех таких случаев является то, что медицинские работники как возможные источники возбудителя инфекции и не подозревали о наличии у себя инфекции [47].

Несмотря на стремительный рост заболеваемости HСV-инфекцией, в последние годы число публикаций, посвященных профессиональному заражению HCV стоматологов и их пациентов, незначительно по сравнению с HBV-инфекцией. Вероятно, это связано не только с изменчивостью вируса гепатита С во внешней среде и необходимостью большей дозы возбудителя для заражения здорового человека, но и преимущественно с искусственным (парентеральным) механизмом инфицирования, не исключающим его актуальность в стоматологической практике, особенно при коинфекции НBV + HDV [44,47]. Причин такого неблагополучия в стоматологии множество. В первую очередь, это связано с массовостью стоматологической помощи, в ней нуждается практически 100% населения. Следует также отметить специфику работы врачей на амбулаторно-поликлиническом стоматологическом приеме: постоянный контакт с кровью и слюной, работа колюще-режущими инструментами, аэрозольный эффект при работе на современном высокооборотном оборудовании, значительное количество инвазионных процедур.

При исследовании зависимости частного от общего, нельзя исключить и обратного влияния. Не только патология желудочно-кишечного тракта способствует развитию обострений пародонтита, но и заболевания пародонта нередко предшествуют рецидиву заболеваний органов пищеварения. Заболевания пародонта, являясь очагом хронической инфекции, могут способствовать развитию или обострению хронических заболеваний, включая органы пищеварения. Микроорганизмы пародонтальных карманов способны вызывать состояние сенсибилизации организма и нарушения в иммунологическом статусе [17].

Из представленных данных видно, что патология желудочно-кишечного тракта является фактором риска развития и неблагоприятного течения хронических воспалительных заболеваний пародонта. Очевидно, что подходы к лечению воспалительных заболеваний пародонта на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта должны строиться с учетом универсальных патогенетических механизмов развития сочетанной патологии.