Липоевая кислота в поддержании антиоксидантной системы и работоспособности спортсменов

А.С. Розенфельд1, , К.А. Рямова1,2, , Ж.И. Терюшкова3,4, , 1 Уральский государственный университет путей сообщения, Екатеринбург, Россия 2 Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия 3 Южно-Уральский государственный медицинский университет, Челябинск, Россия 4 Городская клиническая больница № 8, Челябинск, Россия

Введение. Многими исследователями экспериментально доказано: спортивная нагрузка неизбежно приводит к активации обменных процессов, сопровождаемых наработкой различных метаболитов и гормонов, в том числе и биомаркеров окислительного стресса. Уровень биомаркеров во многом зависит от объема и интенсивности физической нагрузки, от сфор-мированности адаптационных механизмов атлета, а также от ряда генетически детерминированных факторов [14, 17].

Окислительный стресс – это состояние, при котором нарушается баланс прооксидант-ной и антиоксидантной систем. То есть уровень наработки свободных радикалов (СР) превышает адаптивные возможности антиоксидантной системы. В результате равновесное состояние смещается в сторону образования свободных радикалов [2]. Существует множество видов свободных радикалов. Это и атомы водорода, и ионы переходных металлов, и радикалы с центром в углероде, в сере. Наиболее важным классом радикалов, образующихся при физической нагрузке, являются радикалы, образованные из молекулярного кислорода, именно их называют активными формами кислорода (АФК). К таким относятся: супероксидный радикал – (О2•–); синглетный кислород – (1О2); гидроксильный радикал (HO•); оксид азота (NO•) [12]. Вступая во взаимодействие с белками, липидами, РНК, ДНК, клеточными и митохондриальными мембранами, они нарушают их структурно-функциональную целостность, что приводит к изменению экспрессии генов, тем самым способствуя апоптозу здоровых клеточных структур и системному воспалению [14]. Все это нарушает нормальное течение целого ряда метаболических реакций, что в конечном итоге может приводить к тяжелым системным заболеваниям.

Однако за последние два десятилетия было выявлено, что активные формы кислорода играют в жизни человека не только повреждающую функцию, но и эволюционно значимую. Важно знать, по какому пути развития пойдет клетка и ее структурные компоненты после активного взаимодействия со свободнорадикальными комплексами. А именно: смогут ли её структурные компоненты и ферментативные системы восстановиться и подготовиться (адаптироваться) к последующей агрессивной атаке или пойдут по пути запрограммированной «смерти» (апоптоза) или некроза [16].

В.П. Скулачев считает, что апоптоз играет значимую роль в формировании системных адаптационно-приспособительных механизмов, противодействующих острому окислительному стрессу. По его мнению, апоптоз способствует смене популяции «устаревших» – малоадаптивных – клеточных структур на новые клеточные формации с новыми – более выраженными – адаптационными ресурсами [6]. По нашему мнению, АФК, продуцируемые в процессе физических нагрузок, выполняют важнейшую роль в формировании новых – адаптированных – клеточных популяций, способных переносить окислительный стресс со всеми его агрессивными проявлениями. В этой ситуации тренер должен придерживаться золотого правила: физическая нагрузка не должна быть запредельной и не способствовать формированию грубых структурных повреждений, приводящих клетки к некрозу. В процессе эволюционного развития у всех аэробных организмов, в том числе и у человека, сформировалась адаптационнофункциональная система (антиоксидантная система), способная предохранять жизненно важные клеточные структуры от агрессивного воздействия активных форм кислорода. Антиоксидантная система обеспечивает паритетное равновесие окислительно-восстановительных реакций и рН водных сред организма.

Напрямую замерить уровень активности прооксидантной системы (система, участвующая в наработке АФК) – довольно сложная процедура, так как скорость реакции синглетного кислорода или гидроксильного радикала равна 10–5–10–9 секунд. В связи с этим исследователи замеряют продукты окислительных реакций, получаемые при взаимодействии АФК и с биомолекулами. В частности, при взаимодействии АФК с липидами биомембран замеряют малоновый альдегид в качестве маркера, указывающего на распад фосфолипидного слоя биомембран.

Таким образом, по уровню метаболитов, появившихся при взаимодействии АФК с белками, нуклеиновыми кислотами и другими сложными молекулярными соединениями, можно судить о превалировании прооксидант-ной системы над антиоксидантной.

Структура антиоксидантной системы состоит из эндогенных и экзогенных соединений. К эндогенным соединениям относятся: билирубин, мочевая кислота, супероксиддис-мутаза, каталаза, глутатион, глутатионпероксидаза и др. К экзогенным – аскорбат, флавоноиды каротиноиды, токоферолы и др., которые поступают в организм с полноценным питанием [7].

В практике окислительно-восстановительный потенциал обычно оценивают по соотношению восстановленного и окисленного глутатиона или тиоловых и дисульфидных соединений, в некоторых случаях – по уровню содержания витамина Е и аскорбата. От уровня содержания этих витаминов зависит целостность липидного слоя клеточных мембран, так как именно они выполняют основную защитную функцию от разрушительного действия перекисного окисления [10].

Витамин Е первым вступает в реакцию с пероксильным радикалом, при этом он (витамин Е) приобретает свойства радикала. Нейтрализация радикальной формы витамина Е происходит при взаимодействии с восстановленной формой витамина С (аскорбата). Последний, в свою очередь, приобретает свойства радикала – окисленная форма витамина С. При взаимодействии с глутатионом витамин С восстанавливается и теряет свойства радикала, а глутатион приобретает свойства окислителя.

Таким образом, триплетная цепная реакция, в которую входят витамин Е, → витамин С, → глутатион, выполняет базовую защитную функцию клеточных мембран от разрушительного действия перекисного окисления. И от того, каков накопительный пул этих элементов в организме, будет зависеть эффективность борьбы антиоксидантной системы с перекисным окислением.

В этой ситуации следует признать, что существует ряд других витаминов и микроэлем-нтов, играющих важную роль в поддержании антиоксидантных функций организма. Это витамины A, K, B2, B5, B6; микроэлементы Fe, Cu, Zn, Se, S, Co, Mn, Mg; жирные кислоты – омега-3, омега-6, коэнзим Q10.

В последнее десятилетие в медицинской практике (при диабете, ожирении печени, нейропатии и невропатии) стали назначаться препараты липоевой кислоты, эффективно корректирующие хрупкий баланс между проокси-дантной и антиоксидантной системами [3, 4].

В спортивной практике тоже имеется ряд работ, указывающих на продуктивность использования a-липоевой кислоты (синоним – тиоктовая кислота, содержащая в себе сероорганическое соединение, являющееся важным коферментом для многих ферментативных комплексов) для поддержания антиоксидантной системы [13].

Цель работы: на основании анализа научной литературы и собственных исследований определить эффективность действия α-липое-вой кислоты на работоспособность и функционирование антиоксидантной системы спортсменов, проходящих спортивно-оздоровительный сбор на подготовительном этапе годичного тренировочного цикла.

Материалы и методы. В исследовании принимали участие 13 юношей: квалификация – первый разряд; специализация – футбол; возраст – 18–21 год. Все спортсмены находились на двухнедельных (15 дней) спортивно-оздоровительных сборах. Питание и тренировки в обеих группах были идентичны.

Экспериментальная группа (7 человек) в течение двух недель раз в сутки за полчаса до завтрака принимала (рer os) 600 мг α-липоевой кислоты. Контрольная группа (6 человек) в это же время суток принимала плацебо.

Обе группы выполняли три функциональных теста: Тест № 1 – PWC-170 (по В.Л. Карп-ману) выполнялся в начале и в конце спортивно-оздоровительного сбора для выяснения влияния α-липоевой кислоты на общую работоспособность и МПК спортсменов. Тест № 2 – велоэргометрическая проба мощностью 300 Вт и длительностью 3 мин выполнялась в конце спортивно-оздоровительного сбора для выяснения влияния α-липоевой кислоты на процессы перекисного окисления липидов в ответ на физическую нагрузку с выраженным гликолитическим метаболизмом. Тест № 3 – ступенчатая велоэргометрическая нагрузка «до отказа» (тест выполнялся в конце спортивнооздоровительного сбора). Начиналась нагрузка с 50 Вт, и каждые две минуты мощность работы увеличивалась на 50 Вт, после ступеньки 250 Вт нагрузка не увеличивалась, окончание работы фиксировалось по времени отказа от мышечной деятельности.

После выполнения тестов № 2 и 3 у спортсменов делался забор крови для исследования ряда биохимических показателей, отражающих уровень активации гликолиза и перекисного окисления липидов.

Уровень активации гликолиза оценивался по сдвигам рН крови в кислую сторону – микрометод P. Astrand и накопления лактата (МК) и пирувата (ПВК) – метод H.U. Bermeyer [8].

Активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по содержанию диеновых конъюнгатов (ДК) и уровню малонового диальдегида (МДА) – метод Л.И. Андреевой [1].

Уровень витамина Е оценивался по содержанию α-токоферола в плазме крови, мкмоль/л – метод M.K. Castle, W.J. Cook [9].

Статистическую обработку материалов осуществляли с использованием непараметрических критериев Манна – Уитни и Вил-коксона. Достоверность различий исследуемых параметров считалась при значимости р < 0,05.

Результаты исследования. Для выяснения влияния α-липоевой кислоты на общую работоспособность и аэробные возможности футболистов (на подготовительном этапе их функциональной подготовки) использовался тест PWC-170. На констатирующем этапе исследования показатели PWC-170 и МПК в контрольной и экспериментальной группе практически не отличались, что указывает на однородность групп. Показатели (PWC-170) и МПК соответствовали среднему уровню функциональной подготовленности спортсменов (табл. 1).

На формирующем этапе исследования (через 14 дней тренировок) уровень PWC-170 в контрольной группе улучшается на 12,9 %, а уровень МПК – на 7 % (зарегистрированные изменения статистически недостоверны). В экспериментальной группе спортсменов (принимавших α-липоевую кислоту 600 мг) показатели PWC-170 относительно констатирующего исследования достоверно возрастают – почти на 43,3 % (p < 0,02), а уровень МПК – на 18,3 % (p < 0,05).

Результаты, полученные посредством функционального тестирования (PWC-170), позволяют предположить, что увеличение

Таблица 1

Table 1

Показатели работоспособности (тест PWC-170) и МПК футболистов, принимавших в течение двух недель ежедневно по 600 мг α-липоевой кислоты в условиях тренировочного сбора

Performance indicators (PWC-170) and VO2max in football players following two-week supplementation with α-lipoic acid (600 mg) during a training camp

Условия исследований Research conditions	Исходное состояние (PWC-170, кгм/мин/кг) Baseline (PWC-170, kgm/min/kg)	14 дней тренировок (PWC-170, кгм/мин/кг) After 14-day training (PWC-170, kgm/min/kg)	МПК, мл/мин кг Исходное состояние Baseline VO 2 max, ml/min kg	МПК, мл/мин кг 14 дней тренировок After 14-day training VO 2 max, ml/min kg
	№ 1	№ 2	№ 3	№ 4
Контрольная группа (n = 6) Control group (n = 6)	16,3 ± 2,1	18,4 ± 2,4 на 12,9 %	39,2 ± 4,1	41,1 ± 3,1 на 7 %
Группа эксперимента (n = 7) Experimental group (n = 7)	15,9 ± 2,3	1 22,8 ± 3,2* на 43,3 %	40,4 ± 2,9	347,8 ± 3,4* на 18,3 %

Примечание. Здесь и в табл. 2, 3 цифровой индекс при среднем значении указывает номер группы, с которой проводится сравнение; звездочка (*) при среднеквадратичном отклонении указывает на достоверность различий (р < 0,05).

Note. Here in the table 2, 3 the numerical index following the mean value indicates the group number being compared; an asterisk (*) preceding the standard deviation denotes statistically significant differences (p < 0.05).

работоспособности спортсменов, принимавших ежедневно по 600 мг α-липоевой кислоты в течение 14 дней, было вызвано процессами, способствующими расширению вклада аэробных механизмов в энергообеспечение мышечной деятельности (что проявилось в увеличении показателей МПК).

Вполне возможно, что при выполнении мышечной работы (PWC-170) положительный эффект α-липоевой кислоты связан с синхронизацией работы мембрано-транспортных челноков, ответственных за транспорт субстратов (пирувата) в цикл трикарбоновых кислот и восстановительных эквивалентов в дыхательную цепь митохондрий.

Данному виду спортивной деятельности (футбол) свойственны мышечные нагрузки, когда умеренная по мощности работа в долю секунды сменяется нагрузкой большой мощности, где доминирующее место в энергообеспечении занимает гликолиз (анаэробное окисление глюкозы), который сопровождается значительным накоплением лактата, пирувата, интермедиатов цикла Кребса и снижением рН жидкостных сред организма. Согласно данным M.Д. Джексона, количество образующихся активных форм кислорода коррелирует с мощностью выполненной работы [11]. В нашем случае такая работа должна вызывать более глубокие изменения в энергетическом метаболизме, нежели тест PWC-170, что, возможно, вызовет активацию перекисного окисления липидов, что проявится в накоплении диеновых конъюгатов и малонового диальдегида.

В связи с этим спортсменам в конце спортивно-оздоровительного сбора было предложено выполнить велоэргометрическую нагрузку высокой мощности (300 Вт в течение 3 мин) и ступенчатую велоэргометрическую нагрузку «до отказа» с целью выявления действия α-липоевой кислоты на работоспособность и функционирование антиоксидантной системы спортсменов.

Данные (табл. 2) наглядно показывают, что в ответ на стандартную ВЭ нагрузку мощностью 300 Вт у всех спортсменов как в контрольной, так и в и экспериментальной группе развиваются явные метаболические сдвиги, характерные для молочнокислого ацидоза, сопряженного с активацией гликолиза. Об этом свидетельствует достоверное снижение рН крови, резкий прирост молочной и пировиноградной кислот в сыворотке, что сопровождается увеличением отношения МК / ПВК. Достоверность данных показателей относительно референсных значений колеблется от р < 0,01 до р < 0,001.

Таблица 2

Table 2

Уровень концентрации лактата, пирувата и рН крови спортсменов в ответ на два вида эргометрических нагрузок после двухнедельного приема α-липоевой кислоты (per os) Blood lactate, pyruvate, and blood pH levels in athletes in response to two types of ergometric exercise following two-week oral administration of α-lipoic acid

№	Условия исследований Research conditions	рН ист blood pH	Лактат Мм Lactate mM	Пируват мМ Pyruvate mM	Отношение МК/ПВК мМ Lactate / pyruvate ratio mM	Объем работы Exercise intensity
1	Группа контроля Покой (n = 6) Control Group Resting state (n = 6)	7,39 ± 0,010	1,02 ± 0,14	0,11 ± 0,01	9,2 ± 0,11	–
2	Группа эксперимента Покой (n = 7) Experimental Group Resting state (n = 7)	7,40 ± 0,012	1,06 ± 0,17	0,12 ± 0,02	8,34 ± 0,14	–
3	Контрольная группа (n = 6) ВЭ нагрузка (300 Вт 3 мин) Control group (n = 6) Bicycle ergometer test high intensity (300 W 3 min)	1 7,21 ± 0,012*	1 8,84 ± 0,31*	1 0,30 ± 0,02*	1 30,9 ± 0,31*	–
4	Экспериментальная группа (n = 7) ВЭ нагрузка (300 Вт 3 мин + липоевая кислота Experimental group (n = 7) Bicycle ergometer test high intensity (300 W 3 min + lipoic acid)	3 7,28 ± 0,013*	37,09 ± 0,29*	30,31 ± 0,03	3 22,8 ± 0,22 *	–
5	Контрольная группа (n = 6). Ступенчатая ВЭ нагрузка до отказа Control group (n = 6) Incremental bicycle ergometer test to exhaustion	17,18 ± 0,015*	19,16 ± 0,36*	1 0,28 ± 0,04*	1 32,3 ± 0,36*	11833 ± 297 кг/м
6	Экспериментальная группа (n = 7). Ступенчатая ВЭ нагрузка до отказа + липоевая кислота Experimental group (n = 7) Incremental bicycle ergometer test to exhaustion + lipoic acid	27,16 ± 0,016*	2 9,08 ± 0,48*	2,5 0,36 ± 0,06**	2,5 25,2 ± 0,34**	513280 ± 387 кг/м* 12,2 %

При сравнении показателей, приведенных в табл. 2 (строка 3 и 4), видно, что у спортсменов экспериментальной группы после стандартной ВЭ нагрузки (300 Вт – 3 мин + α-липоевая кислота) уровень сдвигов рН в кислую сторону, а также накопление МК и соотношение МК/ПВК в крови стали достоверно меньше, чем в контрольной группе (р < 0,01). Вне сомнений выявленные улучшения связаны с активацией аэробных функций, что и было зафиксировано посредством предварительного проведения теста – PWC-170 (см.

табл. 1). Однако оставался вопрос: какие механизмы задействованы в улучшении аэробных функций спортсменов и в какой степени они могут повлиять на работоспособность спортсменов. Анализ научной литературы показал, что в процессе физической нагрузки вырабатывается значительное количество АФК, которые могут повреждать цитоплазматические мембраны, нарушая транспорт субстратов (в частности ПВК) и восстановительных эквивалентов (НАД•Н) в дыхательную цепь митохондрий, тем самым дестаби-

Таблица 3

Table 3

Влияние двухнедельного приема α-липоевой кислоты на показатели перекисного окисления липидов (в плазме крови) футболистов, выполнявших велоэргометрическую нагрузку мощностью 300 Вт длительностью 3 мин Effects of two-week α-lipoic acid supplementation on lipid peroxidation markers (blood plasma) in football players performing a 3-minute 300-watt bicycle ergometer test

№ Условия исследований Research conditions ДК, мкмоль/л diene conjugates, umol/l МДА, мкмоль/л Malondialdehyde, umol/l α-токоферол, мкмоль/л α-tocopherol, umol/l 1 Исходное состояние (n = 6) группа контроля Baseline (n = 6) control group 2,85 ± 0,29 1,21 ± 0,15 11,18 ± 0,92 2 Исходное состояние группа эксперимента (n = 7) Baseline (n = 7) experimental group 2,75 ± 0,27 1,28 ± 0,13 10,43 ± 0,88 3 Группа контроля нагрузка 300 Вт 3 мин Control group 300 W bicycle ergometer test 3 min 16,52 ± 0,51* 13,16 ± 0,34* 1 9,24 ± 0,67* 4 Группа эксперимента нагрузка 300 Вт 3 мин + липоевая Experimental group 300 W bicycle ergometer test 3 min + lipoic acid 27,71 ± 0,60* 31,65 ± 0,37* 29,15 ± 0,77 лизируя выработку и поступление АТФ к работающим органам.

В этой ситуации согласно данным литературы α-липоевая кислота может стать одним из факторов, поддерживающих функцию антиоксидантной защиты фосфолипидного мембранного слоя клеток от повреждающего действия АФК.

Соответственно данной гипотезе мы в период эргометрических исследований делали забор крови у спортсменов на предмет изучения действия α-липоевой кислоты на активность перекисного окисления липидов. В качестве маркеров, отражающих активность перекисного окисления липидов (ПОЛ), мы в плазме крови определяли содержание первичных продуктов перекисного окисления липидов – диеновых конъюгатов (ДК) и конечного продукта (ПОЛ) – малонового диальдегида (МДА). В качестве одного из базовых компонентов антиоксидантной системы исследовалось содержание α-токофе-рола в плазме крови спортсменов.

Анализируя результаты табл. 3, отмечаем, что у спортсменов контрольной группы после стандартной ВЭ нагрузки 300 Вт уровень диеновых конъюгатов увеличился в 2,3 раза (р < 0,01), а малонового диальдегида – в 2,6 раза (р < 0,01), что указывает на активизацию перекисного окисления липидов. При этом уровень α-токоферола несколько снижается (р < 0,05).

В группе эксперимента уровень диеновых конъюгатов в ответ на стандартную ВЭ нагрузку 300 Вт был практически такой же, как и в группе контроля. Однако концентрация малонового диальдегида чуть ли ни в два раза меньше, чем в контрольной группе. Концентрация α-токоферола имеет тенденцию к снижению (р > 0,05).

Результаты табл. 3 позволяют заключить, что данная физическая нагрузка в группе контроля вызвала значительную активацию процессов перекисного окисления липидов, что проявилось в накоплении как диеновых конъюгатов, так и малонового диальдегида: последний является наиболее токсичным продуктом свободнорадикальных реакций, который косвенно может указывать на значительные изменения структурной целостности мембран.

В группе эксперимента, несмотря на значительное накопление ДК (покой = 2,75 ± 0,27; нагрузка = 7,71 ± 0,60, р < 0,01), уровень МДА относительно покоя почти не изменился, что указывает на благотворное действие липоевой кислоты. Скорее всего, α-липоевая кислота, эффективно взаимодействуя с антиоксидантной системой, тормозит вторичную фазу перекисного окисления липидов, не давая сформироваться малоновому диальдегиду.

При исследовании влияния α-липоевой кислоты на максимально возможную ступенчатую велоэргометрическую нагрузку обнаружено: у всех спортсменов, в отличие от трех минутной ВЭ нагрузки мощностью 300 Вт, несколько возрос ацидотический сдвиг рН, повысился уровень молочной кислоты, увеличилось соотношение МК/ПВК. При этом в группе эксперимента соотношение МК/ПВК относительно контрольной группы было достоверно меньше, а работоспособность возросла более чем на 12 %.

Заключение. В процессе физической нагрузки, где энергообеспечение мышечной деятельности во многом определяется активностью гликолиза, в плазме крови обнаруживается значительное количество продуктов перекисного окисления липидов, что указывает на активное взаимодействие реактивных форм кислорода с фосфолипидными структурами клеточных органелл.

Используя а-липоевую кислоту в качестве «пищевой добавки», было выявлено: у спортсменов (группа эксперимента) после физической нагрузки наблюдается значительное увеличение диеновых коньюгатов (в 2,8 раза). При этом уровень малонового диальдегида оставался в пределах нормы. В группе контроля помимо значительного повышения ДК (в 2,3 раза) уровень МДА возрос в 2,6 раза. Данный результат наглядно показывает на эффективность действия а-липоевой кислоты в поддержании антиоксидазной системы спортсменов.

Являясь хорошим антиоксидантом, о чем свидетельствуют многочисленные исследования, а-липоевая кислота принимает активное участие в регуляции энергетического метаболизма в качестве непосредственного участника полиферментного пируватдегидрогеназно-го комплекса (ПДК), структурно встроенного в матрикс митохондрий [5]. В пируватдегид-рогеназном комплексе происходит декарбоксилирование пирувата с последующим образованием ацетил-КоА, что обеспечивает связь с циклом Кребса и реакциями окислительного фосфорилирования. При этом происходит восстановление НАД в НАДН. От «функционального» состояния пируватдегидрогеназного комплекса зависит перераспределение анаэроб-ных/аэробных энергетических потоков [15].

В ситуации интенсивной физической нагрузки, которая сопряжена со стрессом и гипоксией, активность мультиферментного ПДК сужается, при этом сама структура комплекса подвержена деструктивным воздействиям различных цитопротекторов, в том числе и активных форм кислорода [15]. В этой ситуа ции наше исследование показало: внедрение в учебно-тренировочный процесс в качестве пищевой добавки а-липоевой кислоты (ежедневный прием 600 мг в течение 14 дней) способствовало улучшению работоспособности спортсменов (на 12 %), повышению МПК (на 18 %). При этом снизилось количество активных форм кислорода (это подтверждено данными (см. табл. 2), где соотношение МК/ПВК существенно уменьшается), что согласуется с результатами научных источников, в которых отношение МК/ПВК тесно коррелирует с уровнем АФК [15]. В меньшей степени проявляется метаболический ацидоз, а количество малонового диальдегида остается в пределах нормативных величин (см. табл. 3). А незначительное снижение а-токоферола в крови спортсменов может свидетельствовать об адекватности функционирования антиоксидантной системы в целом.

Полученный положительный эффект использования а-липоевой кислоты в учебнотренировочном процессе спортсменов можно охарактеризовать как фактор, способствующий расширению адаптационных механизмов посредством: 1) защиты структурно-функциональных элементов клетки от активных форм кислорода; 2) оптимизации работы пируватдегидрогеназного комплекса с целью перераспределения анаэробных/аэробных энергетических потоков в сторону аэробной энергетики.

Выводы. Энергообеспечение интенсивной мышечной деятельности спортсменов во многом определяется активностью гликолиза, о чем свидетельствуют ацидотический сдвиг рН крови, увеличение концентрации МК и ПВК. Ацидотический сдвиг сопровождается значительным накоплением продуктов перекисного окисления липидов (диеновых коньюгатов и малонового диальдегида), что указывает на активное взаимодействие реактивных форм кислорода с фосфолипидными структурами клеточных органелл.

Ежедневный прием а-липоевой кислоты (600 мг) в течение 14 дней способствовал улучшению работоспособности спортсменов (на 12 %), повышению МПК (на 18 %), снижалось соотношение МК/ПВК, которое тесно коррелирует с уровнем АФК. В меньшей степени проявляется метаболический ацидоз, а количество малонового диальдегида в отличие от контроля остается в пределах нормативных величин.