Медиаторы и сигнальные пути развития миокардиального фиброза
Автор: Кытикова О.Ю., Антонюк М.В., Новгородцева Т.П., Гвозденко Т.А.
Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk
Рубрика: Обзоры и лекции
Статья в выпуске: 3 т.40, 2025 года.
Бесплатный доступ
Миокардиальный фиброз тесно связан с тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), характеризующимися повышенными показателями смертности в мире. В основе развития миокардиального фиброза лежит дифференцировка фибробластов в миофибробласты, в избытке синтезирующие компоненты внеклеточного матрикса. Ключевым регулятором дифференцировки фибробластов в миофибробласты является трансформирующий фактор роста бета. В последние годы пристальное внимание в патогенезе фиброза отводится и другим факторам роста, в частности нейротрофинам. Недавно обнаружено, что фибробласты экспрессируют нейротрофический фактор головного мозга (brain-derived neurotrophic factor, BDNF), а его рецепторы вовлечены в патогенез развития фиброза различных органов и тканей. Роль BDNF и его рецепторов в патогенезе миокардиального фиброза только начинает изучаться. Представленный обзор обобщает информацию, имеющуюся в научной литературе (с 2019 по 2023 гг.), посвященную патофизиологическим и патогенетическим механизмам взаимосвязи BDNF с фиброзом сердца. Согласно проанализированным данным, механизмы действия BDNF в сердечно-сосудистой системе и патогенез фиброза сердца имеют общие точки пересечения, что делает нейротрофин многообещающей терапевтической целью при фиброзе сердца. Дальнейшее исследование этих аспектов позволит использовать разносторонние эффекты BDNF для разработки технологий профилактики фиброза сердца.
Нейротрофический фактор головного мозга, фиброз, миокард, передача сигнала, внеклеточный матрикс
Короткий адрес: https://sciup.org/149149290
IDR: 149149290 | УДК: 616.127-007-07(048.8) | DOI: 10.29001/2073-8552-2025-40-3-19-27
Mediators and signaling pathways in myocardial fibrosis
Myocardial fibrosis is closely associated with severe cardiovascular diseases, characterized by increased mortality rates worldwide. The development of myocardial fibrosis is based on the differentiation of fibroblasts into myofibroblasts, which synthesize components of the extracellular matrix in excess. A key regulator of fibroblast differentiation into myofibroblasts is transforming growth factor-beta. In recent years, close attention in the pathogenesis of fibrosis has been given to other growth factors – neurotrophins. It was recently discovered that fibroblasts express brain-derived neurotrophic factor (BDNF), and its receptors are involved in the pathogenesis of fibrosis of various organs and tissues. The role of BDNF and its receptors in the pathogenesis of myocardial fibrosis is just beginning to be studied. This review summarizes the information available in the literature (2019-2023) on the pathophysiological and pathogenetic mechanisms of the relationship between BDNF and cardiac fibrosis. Data presented in the literature showed that the mechanisms of action of BDNF in the cardiovascular system and the pathogenesis of cardiac fibrosis have common points of intersection, which makes this neurotrophin a promising therapeutic target for cardiac fibrosis. Further investigation of these aspects will allow the use of various external effects of BDNF to develop technology for the prevention of cardiac fibrosis.
