Метаболические функции легких при дисфункции стриатума и черной субстанции мозга

Автор: Лукина Светлана Александровна, Тимофеева Марина Рудольфовна, Канунникова Ольга Михайловна

Журнал: Ульяновский медико-биологический журнал @medbio-ulsu

Рубрика: Физиология

Статья в выпуске: 4, 2016 года.

Бесплатный доступ

Цель работы - изучение метаболизма липидов сурфактанта, водного баланса легких, коагуляционного потенциала крови в системе малого круга кровообращения при дисфункции стриатума и черной субстанции мозга. Материалы и методы. Исследования выполнены на крысах-самцах: ложнооперированных (n=38) и опытных - при моделировании очага патологической активности в ретикулярной зоне черной субстанции (n=20) и стриатуме (n=15) посредством стереотаксической имплантации нанопорошка металлического кобальта, прошедшего механоактивацию в шаровой планетарной мельнице АГО-2, и при нейродегенерации черной субстанции, индуцированной односторонним введением нейротоксина 6-гидроксидофамина в компактную зону структуры (n=9). Изучали метаболизм липидов сурфактанта по содержанию фосфолипидов в бронхоальвеолярных смывах, их фракционному составу, определяемому методом тонкослойной хроматографии, по активности фосфолипазы. Гравиметрическим методом оценивали содержание общей, экстравас-кулярной жидкости легких, органное кровенаполнение. По стандартным методикам на гемокоа-гулометре Solar CGL 2110 определяли АЧТВ и ПВ венозной и артериальной крови, рассчитывали артериовенозные коэффициенты. Для оценки интенсивности свободнорадикальных процессов определяли содержание малонового диальдегида в легочной ткани. Результаты и осуждение. Установлено, что при дисфункции черной субстанции приоритетное значение имеет нарушение метаболизма сурфактанта, а при дисфункции стриатума - развитие органной гипергидратации. Показано, что в условиях нейродегенерации черной субстанции ухудшение поверхностно-активных свойств сурфактанта связано с уменьшением в его составе фосфолипидов, фосфатидилхолина и высокой интенсивностью фосфолипазного гидролиза. Активация нигральной структуры индуцирует синтез фосфолипидов за счет фракций лизофос-фатидилхолина, сфингомиелина, фосфатидилэтаноламина. Эффективность механизмов контроля коагуляционного потенциала крови в легочном кровотоке сохранена при воздействии на стриатум и нарушена при дисфункции черной субстанции. Заключение. Изменения негазообменных функций наряду с нарушениями режима вентиляции легких могут обуславливать развитие дизрегуляционной пневмопатии при дисфункции черной субстанции и стриатума.

Еще

Сурфактант, водный баланс легких, система гемостаза, черная субстанция, нейродегенерация, стриатум

Короткий адрес: https://sciup.org/14113224

IDR: 14113224

Список литературы Метаболические функции легких при дисфункции стриатума и черной субстанции мозга

  • Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. М.: МЕДпресс-информ; 2012. 352
  • Глущенко Л.В., Зайнулин Р.А., Федорченко И.Д. Респираторные реакции на микроинъекции ГАМК в супрабульбарные структуры головного мозга. Вестник СамГУ. 1999; 14 (4): 136-141.
  • Меркулова Н.А., Инюшкин А.Н., Зайнулин Р.А., Кретова И.Г. Особенности и механизмы реализации респираторных влияний структур экстрапирамидной системы. Успехи физиологических наук. 2004; 35 (2): 22-34.
  • Березовский В.А., Горчаков В.Ю. Поверхностно-активные вещества легкого. Киев: Наук. Думка; 1982. 168.
  • Salim. A., Martin M., Brown C., Inaba K., Browder T., Rhee P., Teixeira P.G., Demetriades D. The presence of the adult respiratory distress syndrome does not worsen mortality or discharge disability in blunt trauma patients with severe traumatic brain injury. Injury. 2008; 39 (1): 30-35.
  • Chang J.H., Yang X.F., Zempel J.M., Rothman M.S. The unilateral cobalt wire model of neocortical epilepsy: a method of producing subacute focal seizures in rodents. Epilepsy Res. 2004; 61 (1-3): 153160.
  • Худоерков Р.М., Воронков Д.Н., Ямщикова Н.Г. Иммуногистохимические и морфологические изменения нейронов и нейроглии в нигростриарных структурах мозга при моделировании нейродегенерации черной субстанции. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2012; 153 (6): 876 -880.
  • Кондрахин И.П. ред., Архипов А.В., Левченко В.И., Таланов Г.А., Фролова Л.А. Новиков В.Э. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики. М.: КолоС; 2004. 520.
  • Тужилин С.А., Салуэнья А.И. Метод определения фосфолипазы А в сыворотке крови. Лабораторное дело. 1975; 6: 334-335.
  • Тель Л.З., Лысенков С.П. Центральные нервные механизмы отека легких. Алма-Ата: Казахстан; 1989. 238.
  • Kikugawa K., Kojima T., Yamaki S., Kosugi H. Interpretation of the thiobarbituric acid reactivity of rat liver and brain homogenates in the presence of ferric ion and ethylenediaminetetraacetic acid. Anal. Biochem. 1992; 202 (2): 249-255.
  • Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М.; Тверь: ООО Изд-во «Триада»; 2005. 227.
  • Наследов А.Д.SPSS 15: профессиональный статистический анализ данных. СПб.: Питер; 2008. 416.
  • Отеллин В.А., Арушанян Э.Б. Нигрострионигральная система. М.: Медицина; 1989. 272.
  • Лукина С.А., Крючкова В.И., Тимофеева М.Р., Яковенко О.В. Роль лимбико-диэнцефальных структур мозга в контроле метаболической активности и неспецифической резистентности легких // Российский иммунологический журнал. 2008; 2 (2-3): 155.
Еще
Статья научная