Метаболические нарушения у пациентов с артериальными тромбоэмболиями большого круга кровообращения

Согласно современным литературным данным, более 90% всех случаев артериальных эмболий большого круга кровообращения развивается на фоне заболеваний сердца, приводящих к нарушению сократительной функции сердца, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца [1, 2]. Таким образом, наличие у пациента фибрилляции предсердий (ФП), хронической сердечной недостаточности, инфекционного эндокардита и постинфарктной аневризмы предрасполагает к развитию артериальных тромбоэмболий [3–5]. Важная роль в развитии сердечно-сосудистой патологии отводится нарушению жирового, липидного, углеводного обменов [11, 14]. Так, согласно литературным данным, риск развития инсульта у больных сахарным диабетом выше в 4–7 раз [12, 13]. Эмбологенная артериальная окклюзия большого круга кровообращения характеризуется многообразием клинических проявлений в зависимости от ее уровня и объема поражения, что обусловлено непредсказуемым движением эмбола. Наиболее часто эмболы из камер сердца попадают в бассейн средней мозговой артерии, что приводит к развитию кардиоэмболического инсульта [6–8]. Среди других уровней эмболии артериального сосудистого русла возможна окклюзия бифуркации аорты, подвздошной, бедренной, подколенной артерий и области подключичной и плечевой артерий [9, 10]. Учитывая необходимость прогнозирования характера и течения патологического процесса, необходим комплексный подход к определению предрасполагающих факторов риска.

Цель исследования: изучить частоту случаев эмболии артериального русла у пациентов, госпитализированных в стационары Томска за период с 2008 по 2015 гг., по данным историй болезни и протоколов патологоанатомических вскрытий.

Материал и методы

По материалам историй болезни и протоколов патологоанатомических вскрытий проведено ретроспективное исследование данных пациентов, умерших в период с 1.01.2008 по 31.12.2015 гг. в стационарах Томска, у которых при патологоанатомическом исследовании выявлена эмболия артериального русла большого круга кровообращения. Всего за 7-летний период умерло 7948 больных, которые были подвергнуты вскрытию. Согласно протоколам патологоанатомических вскрытий, эмболия артериального русла большого круга кровообращения выявлена у 273 умерших (3,4%) и расценивалась как осложнение основного или сопутствующего заболевания в зависимости от выявленной при аутопсии патологии.

Результаты и обсуждение

За период с 01.01.2008 по 31.12.2015 гг. вскрытию были подвергнуты 7948 пациентов, умерших в стационарах Томска. Согласно данным аутопсии, эмболия артериального русла большого круга кровообращения выявлена у 273 умерших (3,4%) и во всех случаях расценивалась как осложнение основного или сопутствующего заболевания в зависимости от выявленной при аутопсии патологии.

Среди лиц с артериальными тромбоэмболиями 53,2% составили женщины. Средний возраст пациентов в исследуемой группе – 68,7±13,6 лет. Ишемическая болезнь сердца обнаружена у 225 (82,4%) пациентов, в том числе инфаркт миокарда в процессе последней госпитализации имел место у 76 (27,8%) пациентов, постинфарктный кардиосклероз – у 126 пациентов (46,1%). Постинфарктная аневризма выявлена у 41 (15,0%). Хроническая сердечная недостаточность диагностирована у 216 пациентов (79,1%), причем у подавляющего большинства пациентов (в 76% случаев) – в стадии декомпенсации. ФП была зафиксирована у 144 пациентов (52,7%). При оценке риска тромбоэмболических событий у пациентов с ФП по шкале CHA2DS2–VASc средний балл составил 6,8, что соответствует высокому риску развития артериальной тромбоэмболии. Инфекционный эндокардит был диагностирован у 34 (12,5%) пациентов. Онкологические заболевания выявлены у 25 (9,2%), из них у 23 (92%) – злокачественные. При анализе структуры эмболических материалов оказалось, что наиболее часто (в 91% случаев) у лиц с артериальными эмболиями большого круга кровообращения это были тромботические массы. Эмболы бактериальной природы выявлены у 18 (6,6%), а раковая эмболия – у 7 (2,6%) пациентов. Источниками эмболии, согласно протоколам патологоанатомических вскрытий, были тромботические массы поверхности эрозирован-ной атеросклеротической бляшки средней мозговой артерии (39,2% случаев) и базилярной артерии (23% случаев). В качестве других источников эмболии зарегистрированы: внутренние сонные артерии в 5% случаев, задняя мозговая артерия – в 3%, аорта – в 2,9%. Поражения данных сосудистых бассейнов также обусловлено атеросклеротическим процессом. Случаи эмболии из камер сердца составили 53,8%: чаще всего тромбоз наблюдался в ушке левого предсердия – 18,3%, а также пристеночно в левом желудочке в 16,8%, тромботические массы в левом предсердии наблюдались в 2,9%. Наличие крупных вегетаций и флотирующих тромбов на аортальном клапане наблюдалось в 7,7%, на митральном – в 7,3%, и их сочетание – в 1,8% случаев. У 20,2% пациентов выявлено сочетанное эмболическое поражение артериального и венозного русла (с развитием легочной эмболии), причем для 5,9% пациентов венозные тромбоэмболические осложнения явились причиной смерти. Также в 27,5% случаев был выявлен множественный тромбоэмболический синдром с поражением 2 и более артериальных сосудистых бассейнов. Соответственно, наиболее часто у пациентов развивалось острое нарушение мозгового кровообращения (69,2%). В отношении локализации преобладало поражение теменных долей (справа – в 44,4% случаев, слева – в 39,1% случаев) и височной области (справа – в 29,1%, слева – в 24%); инфаркт лобной доли выявлен в 10% случаев, ствола мозга – в 17%. Инфаркт селезенки обнаружен у 22,7%, инфаркт тонкой кишки с гангреной в 16,8%. Инфаркты почек выявлены в 10,6%, в том числе слева – в 18,7%, справа – в 17,2% случаев. Сочетание эмболического поражения мозга с инфарктом селезенки наблюдалось в 13,2% случаев, с инфарктом почек – в 3,7% случаев (слева в 9,2%, справа в 5,6%). Среди метаболических нарушений у пациентов с артериальными эмболиями были выделены ожирение, сахарный диабет 2-го типа, дислипидемия в сочетании с атеросклеротическим поражением сосудистой стенки. Ожирение диагностировано у 26% пациентов, причем ожирению 1-й степени соответствовало 54,9%, ожирению 2-й степени – 21,1%, ожирению 3-й степени – 18,3% пациентов. Сахарный диабет 2-го типа имел место у 35% пациентов, из них средней степени тяжести – у 17%, тяжелой степени – у 78%. Компенсация диабета достигнута в 10,6% случаев, субкомпенсация – в 18%. Среди пациентов с сахарным диабетом декомпенсация зафиксирована у 69,1%. На момент поступления в стационар уровень гликемии в среднем составил 9,7 ммоль/л. Потребность в инсулине, по данным историй болезни, имела место у 28,7% пациентов. Важно отметить, что определение уровня гликированного гемоглобина проводилось в единичных случаях.

Согласно литературным данным, гипергликемия за счет неферментативного гликозилирования повышает атерогенные свойства плазмы крови как на фоне, так и независимо от гиперлипидемии, способствует снижению клиренса атерогенных фракций липопротеидов и увеличивает время их циркуляции, а также усиливает процессы перекисного окисления [15, 16]. Вероятно, именно этим обусловлена выявленная нами закономерность: среди лиц с артериальными эмболиями во всех случаях наблюдалось множественное поражение сосудов с наличием атеросклеротических бляшек на разных стадиях развития. На момент поступления в стационар уровень общего холестерина в среднем составил 4,55 ммоль/л, липопротеины низкой плотности – 3,08 ммоль/л, липопротеины высокой плотности – 1,13 ммоль/л, уровень триглицеридов – 1,49 ммоль/л. Атеросклероз сосудов основания мозга выявлен у 66,7% пациентов с артериальными эмболиями. По морфологическому строению превалировали атеросклеротические бляшки 4 (49,8%) и 5-го (35,5%) типа.

Таким образом, в исследуемой группе все пациенты имели метаболические нарушения, причем ожирение диагностировано более чем у половины лиц с артериальными тромбоэмболиями, декомпенсация сахарного диабета – у 69% пациентов, атеросклеротическое поражение сосудов различной локализации и степени тяжести выявлено у всех пациентов.