Метаболические нарушения у высокопродуктивных коров

В природе за миллионы лет эволюции организм коров приспособился к использованию в качестве основного источника энергии и пластических веществ целлюлозы. Сегодня для получения достаточно высоких надоев молока их вынуждены кормить высоко концентратными кормами. Это приводит к нарушению обмена веществ с последующим прогрессирующим снижением продуктивности, развитием полиорганной недостаточности, приводящими к их преждевременной выбраковке. Метаболические нарушения у высокопродуктивных коров начинаются с торможения другими микроорганизмами микрофлоры, расщепляющей целлюлозу до пропионовой кислоты и одновременно вырабатывающей кобаламин (для ее превращения в сукцинил-КоА, окисляемой в цикле Кребса). Вследствие этого нарушается утилизация в последнем кетоновых тел, приводя к закислению ими тканей. В этих условиях усиливается катаболизм пуриновых мононуклеотидов, сопряженный с чрезмерной продукцией ксантиноксидазой активных кислородных метаболитов, повреждающих мембранные структуры клеток, и способствующий развитию полиорганной недостаточности. Дефицит кобаламина и фолата тормозит также регенерацию метионина, образование из него холина, необходимого для выведения из печени накапливающихся в ней ацилглицеролов, с последующим развитием жировой инфильтрации этого органа. Полиорганная недостаточность проявляется также частым развитием у высокопродуктивных коров родовой слабости, способствующей развитию послеродовых осложнений. Ей способствует и то, что в условиях многократного увеличения энергетических затрат во время родов в мышечной оболочке матки тормозится реакция переноса энергии, запасенной в макроэргических связях АТФ, от митохондрий, где синтезируется это вещество, к месту его потребления - нитям актина и миозина. Она протекает с участием креатина. Биосинтез последнего тормозится вследствие дефицита S-аденозилметионина, развивающегося в условиях недостаточной обеспеченности организма коферментными формами кобаламина, генерируемыми микроорганизмами рубца.