Модуляция структурно-функционального состояния форменных элементов крови при хроническом пародонтите

Введение. Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) является тяжелой и распространенной патологией тканей пародонта [1, 2], которая характеризуется длительным течением с периодами ремиссий и рецидивов, часто приводит к существенной дисфункции зубочелюстной системы, утрате удерживающего аппарата зубов и потере последних [3–7].

В патогенезе ХГП большое значение имеют системные проявления, способствующие нарушению гомеостаза организма и, как следствие, приводящие к вторичной альтерации структурной организации тканей пародонта [8–11]. Одной из доступных моделей оценки клеточных изменений в условиях патологического процесса выступают клетки крови [12–15]. Они являются первой мишенью системных изменений гомеостаза при патологии, в т.ч. при ХГП. Оценка структурнофункционального состояния эритроцитов позволяет проанализировать морфологические изменения мембран клеточных элементов при хроническом воспалительном процессе

[16–18]. С другой стороны, нарушение функциональной активности данных клеток в условиях пародонтита дает возможность выявлять новые механизмы патогенеза повреждения тканей пародонта.

Цель исследования. Изучение структурно-функционального состояния эритроцитов при различной тяжести ХГП.

Материалы и методы. Проведены клинико-лабораторные исследования 60 пациентов (37 мужчин и 23 женщины) с ХГП легкой и средней степеней тяжести и продолжительностью заболевания от 5 до 15 лет. Пациенты были разделены на две группы, сопоставимые по возрастному и гендерному составу. Первая группа (n=32) – пациенты с легким течением ХГП, вторая (n=28) – со среднетяжелым течением заболевания. При первичном обращении больным было проведено комплексное обследование с использованием клинико-лабораторных и рентгенологического методов исследования.

Выполнена оценка структурно-функционального состояния тканей пародонта по различным индексам; эритроцитов – по фосфолипидному составу биомембран, уровню первичных и вторичных продуктов липоперокси-дации, активности каталазы, супероксиддис-мутазы, фосфолипазы А2.

Статистическая обработка данных проведена с помощью Statistica 7,0.

Результаты и обсуждение. При обращении пациентов в клинику отмечались характерные клинико-лабораторные маркеры ХГП, выраженность которых различалась в зависимости от тяжести течения заболевания.

Пациенты первой группы с легкой степенью тяжести ХГП предъявляли жалобы на неприятный запах и дискомфортные ощущения в ротовой полости, повышенную кровоточивость десен. Объективно выявлено хроническое катаральное воспаление тканей пародонта, глубина пародонтальных карманов составляла до 3,5 мм, зарегистрировано большое количество мягкого зубного налета, зубной камень. Рентгенологическая картина соответствовала легкой степени тяжести хронического пародонтита.

Изучение индексных показателей состояния тканей пародонта показало повышение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (PMA) на 1085,1 % (р<0,05), индекса гигиены апроксимальных поверхностей (АРI) на 534,2 % (р<0,05) и индекса кровоточивости (SBI) на 410,8 % (р<0,05) относительно нормы. Вакуум-проба Кулаженко выявила укорочение времени формирования гематомы в десне на 49,30 % (р<0,05) по сравнению с нормальными данными. Упрощенный гигиенический индекс и пародонтальный индекс (ПИ) превосходили норму на 73,00 и 1000,0 % (р<0,05) соответственно. Оценка количества баллов при проведении пробы Шиллера–Писарева не выявила достоверных отличий от нормы.

При средней степени тяжести ХГП пациенты предъявляли жалобы на выраженную кровоточивость десен при чистке зубов, жевании твердой пищи и т.д., наличие дискомфортных ощущений в десне в виде зуда, ломоты, жжения, иногда боли. Все пациенты жаловались на наличие неприятного запаха изо рта, а также на появление общих неспецифических симптомов: недомогания, слабости, раздражительности, нарушения сна и снижения аппетита. Объективно было установлено наличие мягкого зубного налета, над- и поддесневого зубного камня. Регистрировались гиперемия свободной и прикрепленной десны, неплотное прилегание десневых сосочков к зубу. Десневые сосочки набухали и имели неправильную конфигурацию за счет клеточной инфильтрации и отека, глубина патологических зубодесневых карманов составляла 4–5 мм, из них выделялся серозно-гнойный экссудат. Была выявлена патологическая подвижность зубов преимущественно I, реже II степени. На рентгенограмме регистрировали признаки ХГП, характерные для средней степени тяжести.

Индексные маркеры состояния тканей пародонта были существенно хуже результатов первой группы. Отмечалось повышение PMA, АРI и SBI на 2445,16, 1548,28 и 1528,46 % (р<0,05) соответственно относительно данных группы здоровых добровольцев. Проведение вакуум-пробы Кулаженко выявило снижение показателя времени формирования гематомы в десне на 75,18 % (р<0,05) по сравнению с нормой. Упрощенный гигиенический индекс и ПИ превосходили норму на 154,0 и 5371,43 % (р<0,05) соответственно. Результат пробы Шиллера–Писарева превышал норму на 169,77 % (р<0,05).

Было установлено, что прогрессирование воспалительного процесса в тканях пародонта сопровождалось системными дизлипидными явлениями, выраженность которых, по результатам корреляционного анализа (выявлена высокая корреляционная зависимость (r=0,73…0,98) между объективными маркерами воспаления пародонта и составом мембранных липидов эритроцитов), была сопряжена с тяжестью ХГП.

Изучение выраженности процессов пероксидации липидов и активности липолитических внутриклеточных ферментов при хроническом генерализованном пародонтите показало существенную их активизацию. В эритроцитах крови показатель вторичных продуктов липопероксидации возрастал относительно нормы на 72,6 % (р<0,05) у пациентов первой группы и на 113,5 % (р<0,05) у пациентов второй группы (рис. 1). Отмечалась значительная интенсификация фосфолипазной активности в эритроцитах: данный показатель возрастал на 37,1 % (р<0,05) при легкой степени течения заболевания и на 56,4 % (р<0,05) при средней степени тяжести ХГП.

%

Норма                I группа               II группа

Norma                I group                II group

□ Малоновый диальдегид (МДА) Malondial dialdehyde (MDA)

Рис. 1. Показатель малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах крови (относительно нормы) у пациентов с хроническим пародонтитом различной степени тяжести (* – достоверные изменения относительно нормы при p<0,05)

Fig. 1. The level of malondialdehyde (MDA) in blood erythrocytes (relative to norm) in patients with varying severity of chronic periodontitis (* – differences are significant (p≤0,05) compared with the norm)

Выявлены изменения состава мембранных липидов эритроцитов крови. Существенным модификациям подверглись фракции свободных жирных кислот и лизофосфолипи-дов, уровни которых в эритроцитах возрастали относительно нормальных на 26,9 и 380,0 % (р<0,05) при легкой степени тяжести, на 45,9 и 575,0 % (р<0,05) – при средней. Дан-

ный факт имеет принципиальное значение, учитывая то, что изменение структурной организации мембран эритроцитов с тенденцией к их дестабилизации определяет снижение функциональной активности данных форменных элементов крови при ХГП, приводя к развитию гемической гипоксии.

Norma                 I group                II group

• □Лизофосфолипиды (ЛФЛ) lysophospholipids (LFL)

• □ Свободные жирные кислоты (СЖК) Free fatty acids (FFA)

Рис. 2. Процентное содержание лизофосфолипидов (ЛФЛ) и свободных жирных кислот (СЖК) эритроцитарных мембран (относительно нормы) у пациентов с хроническим пародонтитом различной степени тяжести

(* – достоверные изменения относительно нормы при p<0,05)

Fig. 2. The percentage of lysophospholipids (LPL) and free fatty acids (FFA) of erythrocyte membranes (relative to norm) in patients with varying severity of chronic periodontitis (* – differences are significant (p≤0,05) compared with the norm)

Отмечено увеличение сорбционной способности эритроцитов на 35,9 % (р<0,05) при легком пародонтите и на 45,7 % (р<0,05) при среднетяжелом. Зарегистрировано снижение индекса деформабельности данных клеток на 20,11 % (р<0,05) у пациентов первой группы и на 44,0 % (р<0,05) у пациентов второй группы.

Выявленный факт представляет особую значимость как отдельный компонент патогенеза хронического пародонтита. Данные модификации функциональной активности эритроцитов, безусловно, являются одним из компонентов инициации каскада патологических реакций, приводящих к формированию мик-роциркуляторных расстройств и возникновению гемической и циркуляторной гипоксии, которая является универсальным звеном цепи патогенеза любого патологического процесса и центральной проблемой соматической патологии.

Заключение. Воспалительные явления в тканях пародонта при ХГП сопровождаются существенными модификациями функционального статуса эритроцитов, проявлением чего являются увеличение их сорбционной способности и снижение индекса деформа-бельности. Указанные дисфункциональные явления форменных элементов крови возникают на фоне качественных и количественных изменений состава липидов их биомембран. Трансформация последних сопряжена с интенсификацией перекисного окисления мембранных липидов и фосфолипазных систем (на примере активности фосфолипазы А2) на фоне снижения энзимного антиоксидантного потенциала. Выраженность функционально-метаболических изменений форменных элементов крови при ХГП коррелирует с тяжестью заболевания и доказывает их значимость в патогенезе этой патологии, в т.ч. ее утяжеления.