Молекулярные участники рецепторного пути регуляции апоптоза в опухолевых и нормальных лимфоцитах в условиях ингибирования белка теплового шока 90 in vitro

Проведено исследование программированной гибели лимфоцитов, полученных у здоровых доноров, и опухолевых кле- ток линии Jurkat в условиях культивирования с селективным ингибитором Hsp90 (Heat shock protein - Hsp) 17-AAG. Оценку реализации апоптоза проводили методом флуоресцентной микроскопии с использованием FITC-меченного аннексина V и пропидий иодида. Активность каспазы-8 определяли спектрофотометрическим методом. Установлено, что ингибирование Hsp90 приводит к активации каспазы-8, увеличению числа клеток, презентрирующих TNFR1, что облегчает запуск програм- мированной гибели опухолевых клеток линии Jurkat.