Морфофункциональные изменения у собак и кошек при сахарном диабете

Бесплатный доступ

В данной статье показаны изменение амилазы, ЛДГ и ГГТ у собак и кошек при сахарном диабете. Отмечены изменения структуры поджелудочной железы при патологоанатомическом вскрытии животных больных сахарным диабетом.

Собаки, кошки, сахарный диабет

Короткий адрес: https://sciup.org/14286836

IDR: 14286836

Текст обзорной статьи Морфофункциональные изменения у собак и кошек при сахарном диабете

Сокращения: ОЛ – островки Лангерганса; ПЖ – поджелудочная железа; СД – сахарный диабет; ГГТ - γ –глутамилтрансфераза; ЛДГ – лактатдегидрогеназа.

Введение. Поджелудочная железа у млекопитающих играет важную роль в обменных процессах, обладая внешней и внутрисекреторной деятельностью. ПЖ вырабатывает гормоны, поступающие в кровь и регулирующие интенсивность углеводного, белкового и жирового обмена в тканях (1). В островковой части ПЖ различают альфа - клетки, секретируют глюкагон; бета - клетки инсулин; дельта - клетки соматостатин, и F - клетки панкреатический полипептид. Поражение их приводит либо к избытку, либо к недостаточности соответствующего гормона в крови (4).

Известно, что патологические процессы в ПЖ (острый и хронический панкреатит, аутоиммунное поражение бета – клеток, амилоидоз и др.) являются этиологическими факторами, одними из многих, в развитии сахарного диабета у собак и кошек (4).

Цель исследования. Целью наших исследований является – установление морфофункциональных изменений у собак и кошек при сахарном диабете. В частности выявление активности α - амилазы, лактатдегидрогеназы, γ – глутамилтрансферазы при разном состоянии ПЖ.

Материалы и методы. Базой для исследования послужили кафедра патологической физиологии им. В.М.Коропова ФГУ ВПО «Московской Государственной Академии Ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина» и лечебно-профилактическое учреждение г. Москвы -Бирюлевский ветеринарный центр «ХАКС+».

Для экспериментальных исследований нами сформированы 4 опытных группы и 4 контрольных групп собак и кошек разных возрастов. Общее количество животных опытных групп составило 53 головы, контрольных- 20 голов.

Диагноз сахарный диабет ставили на основании соответствующей клинической симптоматики, гипергликемии и гликозурии натощак. Для подтверждения диагноза измеряли концентрацию глюкозы в плазме крови с помощью портативного глюкометра и определяли содержание сахара в моче, используя реактивные полоски (полоски АССU-CHEK active). Лабораторные исследования проводились общепринятыми методами.

Статистический анализ полученных цифровых данных проводили с использованием программы «STATISTICA 6.0».

Результаты исследований.

У кошек и собак до 10 и старше 11 лет, по сравнению с контрольной группой животных, достоверно (***р<0,001 и **р<0,01) увеличивается в крови уровень α - амилазы, лактатдегидрогеназы и γ – глутамилтрансферазы (табл.1).

1. Содержание ферментов у кошек и собак разного возраста

Видовая     и

возрастная группа

Группа животных

α - амилаза, Ед/л

ГГТ, Ед/л

ЛДГ, Ед/л

Кошки до 10 лет

Опытная n=13

1698,00±27,24

***

10,16±3,38

243,88±15,46 ***

Контрольная n=5

961,00 ±99,94

1,63±2,38

108,23±10,41

Кошки старше 11 лет

Опытная n=20

1581,11±26,98

***

14,56±4,29 **

246,84±13,58***

Контрольная n=5

823,66±9,99

1,44±1,22

213,28±9,63

Собаки до 10 лет

Опытная n=12

1381,36±27,37

***

14,52±4,27 **

222,62±13,98 ***

Контрольная n=5

884,67±11,48

1,23±1,14

146,43±11,57

Собаки старше 11 лет

Опытная n=8

1967,00±27,51

***

7,33±2,79

405,16±15,80***

Контрольная

887,83±10,94

3,47±1,22

340,00±7,82

Примечание: : **р<0,01; ***р<0,001

Обсуждение. У кошек и собак всех возрастных групп больных сахарным диабетом наблюдается достоверное увеличение в крови уровня α - амилазы. Из-за недостаточной эндокринной функции α – амилаза в составе слюны и в соке поджелудочной железы расщепляет крахмал. В результате исследований нами установлено достоверное увеличение ГГТ у собак до 10 и у кошек старше 11 лет. γ –глутамилтрансфераза - это пептидаза, локализованная на мембране клеток различных тканей. Повышение уровня ГГT в крови может наблюдаться при сопутствующем холестатическом заболевании печени у собак и при печеночном липидозе у кошек (3).

При патологоанатомическом вскрытии животных, больных сахарным диабетом, выявляли изменения в брюшной полости. В поджелудочной железе отмечали – увеличение размеров и массы, изменение цвета от бледно – розового (в норме) до красно – багрового цвета и серого. Поверхность становилась бугристой и неоднородной как по структуре так и по цвету. В единичных случаях выявляли наличие панкреатических кист и абсцессов. Также выявляли изменение консистенции органа, его уплотнение. В различных отделах ПЖ, при разрезе, отмечали локальные или множественные кровоизлияния, дольчатость строения органа иногда отсутствовала. При гистологическом исследовании отмечали наличие воспалительного инфильтрата со скоплением клеток крови, разрушение экзокринного ацинуса. Отмечено, что поражение экзокринной части ПЖ в основном регистрируется у старых кошек как результат хронического панкреатита (4).

Поджелудочная железа тесно связана с другими органами как морфологически, так и функционально (1). Воспаление ткани поджелудочной железы может способствовать развитию диффузного воспаления близ лежащих тканей и органов. Также известны случаи внепеченочной обструкции желчного протока у кошек вследствие его сдавливании при панкреатите (4).

У исследуемых животных нами выявлено достоверное увеличение ЛДГ. Это цитозольный фермент, катализирующий окисление L-лактата в пируват. Высокая активность ЛДГ присуща многим тканям: мышечной ткани, сердца, также отмечается наличие ЛДГ в эритроцитах, печени и почках. Вариабельность субъединиц двух мономеров ЛДГ определяет существование 5 изоферментов (ЛДГ 1-5) (2). Поскольку в тканях активность фермента высока, даже относительно небольшое тканевое повреждение или слабый гемолиз приводят к значительному повышению активности ЛДГ в циркулирующей крови (3).

Заключение. При сахарном диабете животных отмечается достоверное увеличение активности ферментов α - амилазы, лактатдегидрогеназы, γ – глутамилтрансферазы. Вероятно это активация обмена веществ при клеточной недостаточности глюкозы. Одновременно возникают патологические процессы в ряде других органов, которые носят сочетанный характер. Установленные закономерности следует учитывать при патогенетическом лечении СД.

ЛИТЕРАТУРА: 1. Байматов В. Н., Волкова Е. С. Реактивные изменения в организме животных при патологии. Уфа, АВН, БГАУ, 2001. 2. Ленинджер А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функций клетки. Перевод с английского. Под редакцией и с предисловием акад. Баева А.А. и д-ра хим. наук Варшавского Я.М., Москва, «Мир», 1974. 3. Мейер Д., Харви Д. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика. Перевод с английского д-ра биол. наук Л. А. Певницкого, под редакцией канд. биол. наук Ю. М. Кеда, Москва, Софион, 2007. 4. Эдвард Фелдмен, Ричард Нелсон. Эндокринология и репродукция собак и кошек. Пер. с англ. с 3-го издания. Москва, «Софион», 2008.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ У СОБАК И КОШЕК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Гильдиков Д.И., Байматов В.Н.

Резюме

В данной статье показаны изменение амилазы, ЛДГ и ГГТ у собак и кошек при сахарном диабете. Отмечены изменения структуры поджелудочной железы при патологоанатомическом вскрытии животных больных сахарным диабетом.

MORFOFUNCTIONAL CHANGES AT DOGS AND CATS AT A DIABETES

Gildikov D.I., Baymatov V.N.

Статья обзорная