Морфофункциональные изменения в тканях последа при хламидийной инфекции у крупного рогатого скота

Послед крупного рогатого скота относится по гистологической структуре к разряду десмохориальных. Структурно – функциональной единицей его является карункул, где плодовая часть плаценты непосредственно контактирует с материнской. Именно в данной области осуществляются наиболее активные процессы, жизненно необходимые для формирующегося внутриутробного плода [2].

Учитывая многогранные звенья патогенеза хламидийной инфекции, следует учитывать полиорганный характер морфоструктурных изменений, когда поражаются незрелые органы, где высока потребность в кислороде и питательных веществах, что обеспечивается именно адекватной функцией последа. Так, при заражении коровы в ранние сроки стельности хламидии могут вызвать формирование врожденных пороков развития у потомства, часто не совместимых с жизнью. В более поздние сроки беременности внутриутробный хламидиоз приводит к мертворождению или рождению недоношенного, нежизнеспособного плода [3].

В связи с этим, в задачи нашего исследования входило изучение морфологических изменений в тканях плаценты, пуповины и плодных оболочек при подтвержденной хламидийной инфекции у взрослой особи в случаях мертворождения или рождения недоношенного потомства.

Цель и задачи. Изучить ткани последа с целью выяснения точки «полома»

в системе мать – плацента – плод, когда возбудитель беспрепятственно распространяется в различные органы и ткани плода.

Материал и методы исследований. Научно-исследовательская работа была проведена на сельскохозяйственных животных в хозяйствах Пермской области, ООО «Русь» Пермского района. Исследованию подвергались ткани плаценты.

Материал для исследования фиксировали в 10%ном растворе формалина. На следующий день производилась вырезка кусочков тканей, далее проводка по спиртам возрастающей крепости, заливку материала производили в парафин.

Гистологические срезы окрашивали гематоксилин и эозином, гематоксилином окрашивает в сине-фиолетовые тона оболочку ядер клеток, хроматин. Эозин окрашивает в розово-красно-оранжевые тона цитоплазму и некоторые структуры

(волокна) (обзорная методика).

С готовых блоков на санном микротоме изготавливались срезы толщиной до 5 микрон. Полученные препараты изучались на микроскопе фирмы Zeiss (Axioskop 40) при увеличении окуляра х10, с объективами х 4, х10.

Результаты собственных исследований. Макроскопически ткани последа характеризовались неравномерной выраженностью котиледонов, гиперемией или бледной окраской. Вартанов студень пуповины был выражен неравномерно (неотчетливо), сквозь него просматривались утолщенные плотные стенки артериальных сосудов.

Микроскопически изменения захватывали гладкий хорион, ворсинчатый хорион, а также пуповину и материнскую часть последа.

Эпителий внутренней оболочки матки сохранялся вне пространства карункулов. Децидуальные клетки претерпевали довольно значительные изменения в размере и форме. В ряде полей зрения клетки увеличивались, цитоплазма выглядела вакуолизированной, бледно окрашенной. Стенка клеток прослеживалась не всегда отчетливо. Ядра со стертыми границами были гипербазофильными или, наоборот, бледными. Встречались многоядерные клетки. Таким образом, следует отметить снижение функциональной активности децудуальных клеток.

Прослеживались распространенные зоны фибриноидного некроза, который затрагивал не только децидуальную ткань, но и стенки артериальных сосудов. В процесс вовлекалось сосудистое русло эндометрия. Эндотелиальные клетки сосудов увеличивались в размерах за счет ядросодержащей части, которая выступала в просвет сосудов. Далее происходила десквамация клеток с обнажением базальной мембраны. Это способствовало сужению просветов сосудов, изменению кровотока, формированию стаза, тромбообразованию с абсолютной недостаточностью маточно-плацентарного кровообращения.

Мышечная оболочка артерий была представлена гипертрофированными миоцитами с циркулярным расположением клеток. Цитоплазма миоцитов пропитывалась белками плазмы, гомогенизировалась. В стенке артерий развивались явления плазморагии, отека, фибриноидного некроза с дальнейшим развитием распространенных склеропластических изменений стенок артерий и сужением их просветов.

В результате описанных сосудистых нарушений и в условиях инфицирования материнского организма инфекционный фактор фиксировался в эндометрии. Морфологически в стенках сосудов и в периваскулярных зонах диагностировался воспалительный процесс в виде васкулита, компонентами которого являлись периваскулярный отек, фибриноидный некроз стенок сосудов. Клеточные инфильтраты лимфомакрофагального характера с примесью нейтрофилов, плазматических клеток, эозинофилов располагались за пределами стенок сосудов и имели разную степень выраженности. Данный состав клеток подтверждает иммунную основу развития инфекционного процесса с включением гуморального и клеточного звеньев иммунопатологических реакций, которые были направлены на элиминацию внутриклеточно расположенного возбудителя. Следует учесть, что в данном случае роль антигена принадлежала не только возбудителю, но и поврежденной клетке.

Эпителиальные клетки ворсин плаценты находились в состоянии пролиферации, подвергались дистрофическим изменениям, слущивались с поверхности базальной мембраны. Воспалительный клеточный инфильтрат, локализованный за пределами стенок артерий, затрагивал также клетки эпителиального слоя, что создавало возможность формирования спаек между эпителием ворсин и поврежденными клетками слизистой оболочки эндометрия. В дальнейшем этот процесс мог способствовать развитию такого серьезного послеродового осложнения, как врастание плаценты с последующим формированием плацентарного полипа, опасного послеродовым кровотечением и эндометритом.

Серьезные изменения наблюдались со стороны ворсинчатого хориона, представленного ворсинками последа. В норме ворсинки покрыты слоем синцития.

Данный слой имеет разнообразные и довольно сложные функции. Синцитиальный эпителий представляет многоядерную структуру, прямо контактирующую со стромой слизистой оболочки матки. Синцитий обеспечивает трофическую, транспортную функцию, осуществляет газообмен в тканях плода, препятствует формированию тромбов на поверхности ворсин, вырабатывает ряд биологически активных веществ, является депо микроэлементов и витаминов. Отсюда следует, что повреждение синцития так или иначе наносит ущерб плоду.

В наших наблюдениях синцитиальный покров ворсин был значительно изменен. Клетки синцития увеличивались в размерах, цитоплазма вакуолизировалась, ядро становилось гиперхромным. На поверхности ворсин определялись участки, лишенные синцития. Рядом расположенные клетки формировали многоядерные «почки», местами отходящие от поверхности ворсин и расположенные в межворсинчатом пространстве. Поверхность ворсин покрывалась фибрином, ворсины сближались, границы их становились неотчетливы. Формировались очаги тромбоза межворсинчатого пространства.

Значительным изменениям подвергались сосуды ворсин. В них наблюдалась пролиферация эндотелия, десквамация клеток в просвете сосудов, тромбообразование, фибриноидный некроз стенок. В дальнейшем стенки сосудов подвергались склерозу, который распространялся на переваскулярную зону. В результате чего, развивалась облитерационная ангиопатия стволовых и промежуточных ворсин. В ответ на это в качестве компенсаторной реакции, направленной на нормализацию плодового кровоснабжения, формировался ангиоматоз ворсин. В стенках сосудов и периваскулярно определялись лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью плазматических клеток и моноцитов, одиночных нейтрофильных лейкоцитов. Подобные клеточные инфильтраты прослеживались также в хориальной пластинке.

В качестве компенсаторной реакции происходила пролиферация промежуточных и терминальных ворсин, которые имели, как правило, незрелый тип строения. В ворсинах развивались явления ангиоматоза, полнокровие сосудов, прослеживался выраженный отек стромы в результате глубоких нарушений кровообращения. Капилляры ворсин сдвигались под слой эндотелия, увеличивалось количество синцитиокапиллярных мембран.

В других структурных элементах последа (пуповине и оболочках) также были выявлены дисциркуляторные и воспалительные изменения. Так, в исследуемом материале наблюдался ангиоматоз оболочек и периваскулярные кровоизлияния в вартоновом студне пуповины. Данные изменения можно было отнести к проявлениям острой плацентарной недостаточности, связанной с нарушениями фетоплацентарного кровообращения.

В результате описанных изменений создавалась возможность развития псевдоинфарктов и истинных инфарктов. Вследствие чего проявилась хроническая или острая плацентарная недостаточность. Длительно существовавшая «плацентарная» гипоксия способствовала формированию внутриутробной гипотрофии, гипоксии плода, недоношенности и мертворождению.

Следовательно, при хламидийном поражении последа в нем развивались выраженные компенсаторные реакции, нарушениея кровообращения, дистрофические изменения с нарушением основных функций плацентарного барьера [1]. Кроме того, развивались воспалительные реакции на уровне сосудистого русла базальной части ворсин, а также стромы эндометрия и стромы ворсин. Клеточный состав воспалительного инфильтрата свидетельствовал в пользу хронического характера течения воспаления на иммунопатологической основе. При этом подтверждался гематогенный путь распространения возбудителя в органах и тканях плода при несовершенном функционировании иммунного ответа на уровне плаценты и незрелого плода с внутриклеточной персистенцией хламидий.

Таким образом, при хламидиозе крупного рогатого скота поражаются все три компонента системы мать–плацента– плод. Если у взрослой особи процесс выражен минимально, то в тканях плаценты развивается целый комплекс патологических реакций, прямо антенатальной гибели недоношенного сказывающихся на состоянии нежизнеспособного потомства.

внутриутробного плода вплоть до

ЛИТЕРАТУРА: 1. Аршавский И.А. Плацентарный барьер и особенности его проницаемости в связи с регуляцией нормального внутриутробного развития / И.А. Аршавский // Физиология и патология гисто-гематических барьеров. – М.: Наука, 1968. С.280287.        2. Дроздова Л.И. ,Татарникова Н.А. Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе свиней. Учебное пособие для студентов по специальности «Ветеринария». – Пермь, ПГСХА, 2003. С. 205. 3. Дроздова Л.И. Патоморфология плацентарного барьера животных. – Екатеринбург,УрГСХА, 2011. С. 246.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПОСЛЕДА ПРИ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Кочетов В.В., Татарникова Н.А., Кочетова О.В.

Резюме

При хламидиозе крупного рогатого скота поражаются все три компонента системы мать– плацента–плод. Клинические признаки патологического процесса у взрослой особи проявляются не очень ярко, несмотря на это в тканях плаценты развивается целый комплекс патологических реакций, прямо сказывающихся на состоянии внутриутробного плода.

MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL CHANGES IN THE TISSUES OF PLACENTA WITH CHLAMYDIA INFECTION OF CATTLE

Kochetov V.V., Tatarnikova N.A., Kochetova O.V.