Морфологические и функциональные изменения в печени у больных с острой кишечной непроходимостью

Актуальность исследования

Актуальность исследований, связанных с острой кишечной непроходимостью, не вызывает сомнений [1]. Она обусловлена высокой распространенностью данного заболевания и не всегда благоприятными исходами его лечения [11]. Современный уровень развития медицины таков, что любой позитивный сдвиг в улучшении лечебного процесса может быть достигнут лишь при глубоком понимании всех тонких патологических процессов, сопровождающих ту или иную патологию [6]. Не является исключением и острая кишечная непроходимость [2].

В своем исследовании мы решили подробно изучить изменения в морфологии и функциональном состоянии печени у рассматриваемой группы больных. Эндогенная интоксикация у больных с острой кишечной непроходимостью влечет за собой активацию фильтрационных ме- ханизмов печени и почек [7, 8]. Поэтому компенсаторные возможности этих органов являются основополагающим для послеоперационной выживаемости и реабилитации больных в ургентной хирургии [4, 9]. При этом существующая взаимосвязь патологических процессов, происходящих в печени и почках, позволила авторам объединить их в так называемый гепаторенальный синдром [5]. Но поскольку с одной стороны именно ретикулоэндотелиальная система печени участвует в сдерживании бактериальной агрессии, а с другой – синтезирующая функция печени поддерживает гомеостаз организма, то и главенствующая роль в развитие гепаторенального синдрома отводится именно печени [3, 10].

Цель исследования. Изучить характер и направленность изменений в морфологии и функциональном состоянии печени у больных с острой кишечной непроходимостью.

Материалы и методы

Предметом исследования стало наблюдение 129 пациентов с механической острой кишечной непроходимостью, сопровождающейся СЭН, проходивших лечение в больнице скорой медицинской помощи города Рязани в период с 2012 по 2014 год. Среди пациентов, включенных в исследование, был 61 мужчина и 68 женщин. 50 пациентов (38,8%) имели возраст моложе 60 лет, 4 пациента (3,1%) – старше 85 лет, а основная масса (75 человек, 58,1%) – возраст 61– 85 лет. Среди причин, вызвавших кишечную непроходимость, преобладали обтурация опухолью толстой кишки (45,7% случаев) и спаечная болезнь (22,5% случаев). На все остальные причины вместе взятые (опухоль, заворот, инвагинация, обтурация безоаром тонкой кишки, непроходимость в грыжевом мешке) пришлось 31,8% случаев наблюдения. В нашем исследовании использовалась схема оценки тяжести СЭН, предложенная профессором Завада Н.В. с соавторами. Согласно ей, I степень СЭН встречалась у 40 (31%) пациентов, II степень – у 57 (44,2%), III степень – у 32 (24,8%) пациентов.

Специфика исследования потребовала применения ряда специфических диагностических методик.

У 43 пациентов, отобранных методом случайной выборки, интраоперационно бралась пункционная биопсия печеночной ткани. Срезы ткани окрашивали гематоксилин-эозином.

При анализе выраженности некрозовоспалительных изменений в печени использовали индекс гистологической активности (ИГА), который оценивался в соответствии с классификационной системой METAVIR.

Для определения функциональных возможностей печени при синдроме энтеральной недостаточности (СЭН) использовалась шкала MELD.

Также производился парамецийный тест крови, забранной из локтевой и брыжеечной вены.

Результаты и их обсуждение

По данным гистологического исследования, в соответствии с оценочной шкалой METAVIR, легкое лобулярное воспаление с отсутствием некрозов (А0) было зарегистрировано в 16 (36,4%) случаях. Однако в 63,6% наблюдениях отмечалось более выраженное повреждение паренхимы печени. Из них умеренное лобулярное воспаление без или в сочетании с единичными ступенчатыми некрозами (А1) отмечалось в 15 (34,1%) случаях. В четверти случаев, то есть у 11 человек, наблюдалось лобулярное воспаление различной выраженности, включая ступенчатые некрозы, достигающие умеренной интенсивности (А2). Примечательно, что выраженное воспаление в сочетании с обширными ступенчатыми некрозами (А3) отмечено только в 2 (4,5%) случаях биоптата печени.

При сопоставлении морфологических изменений в печени с тяжестью СЭН мы получили следующее распределение (табл. 1).

Наблюдающееся увеличение некрозовоспалительного повреждения печеночной морфологии при прогрессировании СЭН получило статистическое подтверждение в виде сильной корреляционной связи (r=0,826, p<0,05).

Функциональные резервы печени исследовались опосредованно, путем сравнения показателей крови, забранной из локтевой и брыжеечной вены, с полученным индексом гистологической активности METAVIR.

Полученные данные свидетельствовали о том, что при отсутствии выраженных морфологических нарушений в печени, соответствующих ИГА степени А0, токсичная кровь, с уровнем парамецийного теста, равного 15,7±1,204 минуты, полностью обезвреживалась в гепаторенальной зоне. Поскольку у этих пациентов в кубитальной фракции значения парамецийного теста в среднем были в норме, и составляли 18,3±0,372 минуты. В то же время при легком воспалении с элементами невыраженной деструкции, соответствующих ИГА степени А1, в обеих фракциях отмечался токсический сдвиг парамецийного теста, который был более выражен в портальном кровотоке, нежели в системном (tСт=-2,139, p<0,05).

У пациентов с выраженным лобулярным воспалением, сопровождающимся очаговыми некрозами (А2), выявлена достоверная идентичность по токсичности крови как в брыжеечном кровотоке (9,4±1,173 минуты), так в системном (10,9±1,364 минуты). Аналогичный результат зарегистрирован и при более обширных некрозах гепатоцитов (А3) на фоне выраженного гепатита.

При статистической обработке полученных данных нами установлена корреляционная связь между увеличением токсичности крови в портальном кровотоке и увеличением деструктивных изменений в морфологии печени (r=0,554, p<0,05). Одновременно с этим выявлена корреляционная зависимость прогрессирования эндогенной интоксикации на фоне усугубления патологических процессов в печеночной паренхиме (r=0,699, p<0,05).

При изучении распространенности гепаторенального синдрома как составной части полиорганной недостаточности мы выявили, что его тяжесть по шкале MELD менее

Таблица 1

Распределение больных по выраженности ИГА с учетом тяжести СЭН

Степень СЭН	ИГА по шкале METAVIR, Абс., (%)				Корреляция
	A0 (n=16)	A1 (n=15)	A2 (n=11)	A3 (n=2)
I (n=14)	14 (100)	0	0	0	r=0,826 p<0,05
II (n=19)	2 (11,8)	11 (64,7)	6 (35,3)	0
III (n=11)	0	4 (36,4)	5 (45,5)	2 (18,2)

10 баллов встречалась в 21 (61,8%) случае, 10–19 баллов – в

9 (26,5%) случаях, 20 и более – в 4 (11,7%) (рис. 1).

Рис. 1. Изменения показателей шкалы MELD в зависимости от выраженности печеночной деструкции

При легкой степени воспалительных изменений и без некротических очагов в печени (А0) из 16 случаев в 15 (93,8%) у больных имелось менее 10 баллов, и лишь в одном (6,2%) – 12 баллов. При этом среднее значение шкалы MELD при данном состоянии печени составило 6,3±1,217 балла.

При выявлении легкого или тяжелого лобулярного воспаления с единичными некрозами (А1) распределение больных в соответствии с показаниями шкалы MELD менялось незначительно (рис. 1). Так, например, в диапазоне 10 баллов находилось 13 (86,7%) пациентов, а увеличение до 10– 14 баллов имели только двое (13,3%) из них, при этом средний уровень шкалы по подгруппе составил 9,5±2,811 балла. Таким образом, при легком или умеренном воспалительном процессе в печени с незначительным количеством очагов некроза показатели шкалы MELD находятся в благоприятном для исхода диапазоне.

Одновременно с этим при развитии умеренного или выраженного воспаления с увеличением зоны некроза в паренхиме печени (А2) количество больных с уровнем шкалы менее 10 баллов резко снижается (рис. 1). Так, в результате анализа данных у этой подгруппы пациентов менее 10 баллов по шкале MELD имели три (27,3%) человека, попадали в диапазон от 10 до 14 баллов – пятеро (45,4%) пациентов. Вместе с тем неблагоприятный прогноз исхода заболевания, то есть при значении шкалы MELD более 20 баллов, имели трое (27,3%) больных. Однако в среднем по выборке уровень шкалы MELD имел 14,7±1,259 балла, что соответствует относительно благоприятному исходу.

При выраженном воспалительно-деструктивном процессе в печени показатели шкалы MELD менее 10 баллов не регистрировались. При этом у одного пациента было 15 баллов, у другого – 21 балл, а в среднем по подгруппе получилось – 17,2±2,337.

При анализе зависимости прогрессирования гепаторенального синдрома от тяжести деструктивных изменений в печени нами выявлено, что она существует, причем является корреляционной (r=0,704, p<0,05).

Выводы

• 1.    Между увеличением выраженности некрозовоспалительных изменений печеночной морфологии и прогрессированием СЭН имеется статистически достоверная прямая сильная корреляционная связь (r=0,826, p<0,05).

• 2.    Между увеличением токсичности крови в портальном кровотоке и увеличением деструктивных изменений в морфологии печени имеется корреляционная связь (r=0,554, p<0,05).

• 3.    Имеется корреляционная зависимость прогрессирования эндогенной интоксикации и усугубления патологических процессов в печеночной паренхиме (r=0,699, p<0,05).

• 4.    Имеется корреляционная связь (r=0,704, p<0,05) между прогрессированием гепаторенального синдрома и тяжестью деструктивных изменений в печени.

• 5.    Для снижения риска развития полиорганной недостаточности при острой кишечной непроходимости необходимо корректировать компенсаторные возможности печени на фоне СЭН.