Морфометрические параметры сердца при внезапной коронарной смерти в эндемических очагах зоба

Актуальность: При различных экстремальных ситуациях гормоны желез внутренних секреции в том числе щитовидной железы активно участвуют в компенсаторно-приспособительных процессах, тиреоидные гормоны являются мощными индукторами ядерных и митохондриальных геномов клеток [1,4].

К числу таких состояние относятся острая (внезапная) коронарная смерть. В 2000-м году появились данные Роттердамских исследований, согласно которым субклинический гипотиреоз является независимым и существенным фактором риска острых ишемических болезней сердца. Эти функциональные расстройства тиреоидного статуса в остром периоде инфаркта миокарда, приводит к повышению риска летального исхода, увеличению класса тяжести заболеваний и ухудшению его прогноза[2].

Адаптационно-компенсаторные возможности щитовидной железы, связано с экологическими ситуациями в каждом конкретном регионе[3].

Цель исследования: Изучить патоморфологические и морфометрические изменения щитовидной железы при внезапной коронарной смерти в населении Андижанской области.

Материалы и методы исследования: Проведено морфологические исследования щитовидной железы у 50 людей, умерших от внезапной коронарной смерти (из них 40 наблюдений– основная группа), и от насильственной смерти (10 наблюдений– контрольная группа). Возраст от 20 до 70лет: 30-39, 40-49, 50-59, 60-69лет). В контрольной группе было морфологические изменения в щитовидной железе у лиц, погибших от механической травмы в течение 1 суток. Клинически у умерших в основной группе отмечались острая левожелудочковая недостаточность, нарушения проводимости и ритма, асистолия. Щитовидные железы изучались макроскопически, взяли для гистологических исследований кусочки ткани размером до 1,5x1,5см, его фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Парафиновые срезы окрашивались гематоксилин-эозином, по Браше. При оценке морфофункционального состояния тиреоидной ткани использовались общепринятые критерии и основные методы количественного исследований щитовидной железы[3.5].

Результаты исследования: Морфологически (макроскопический) внезапная остановка сердца у больных с ишемической болезнью сердца проявлялся - стенозирующим атеросклерозом венечных артерий сердца, тромбозом венечных артерий, гипертрофией сердца с дилатацией полости левого желудочка, инфарктом миокарда. При внезапной смерти кардиомиоциты были в гиперконтрактильном положении, подвергались коагуляционному некрозу, дегенерацию, извитую волнистость и фуксинофилию.

При внезапной коронарной смерти в возрасте 30-40лет отмечалось явлений преобладание явлений повышений функциональной активности щитовидной железы с признаками резорбции коллоида, центральная и краевая вакуолизация, зернистость цитоплазмы фолликулярного эпителия, пролиферация фолликулярного эпителия (рис.-1). Отмечалось усиление кровоснабжения, кровенаполнения органа.

Рис.-1. Щитовидная железа нормального веса (20г), мужчина 40лет. Ткань представлена мелкими и средними фолликулами с высоким кубическим эпителием и краевой вакуолизацией коллоида. Гемм.-эозин, увел. х200

При внезапной коронарной смерти происходило интенсификации резорбции гормональных компонентов фолликулярных структур щитовидной железы: возникало активизации функции тирtоцитов (увеличение высоты тиреоидного эпителия, активной резорбции коллоида), новообразовании фолликулов с увеличением числа микрофолликулов с жидким коллоидом, резко выраженной реакцией сосудов микроциркуляторного русла. Эти показатели имели достоверное отличие по сравнению с контрольной группой.

При внезапной коронарной смерти переход части фолликулярного аппарата щитовидной железы в состояние повышенной секреторной активности выражался в гораздо меньшей степени, чем у умерших в более поздние сроки, с признаками некроза миокарда при макро- и микроскопическом исследовании сердечной мышцы (патологоанатомический диагноз инфаркт миокарда).

В контрольном группе резко увеличивалось число желез с фолликулами среднего и большого диаметров, содержащих густой коллоид, с уплощенным эпителием, гиперхромия ядер, гомогенность цитоплазмы, местами стенки фолликулов подвергались деструкции, наблюдалось более диффузное разрастание соединительной ткани в стенках фолликулов и сосудов. Такие изменения наблюдалось в возрасте до 60 лет (рис.-2). Межфолликулярном коллоиде наблюдали мелкоглыбчатый зернистый распад. При окраске по Браше они окрашивались красно-розовыми цветами на гипохромном фоне остальных масс коллоида.

Рис.-2. Щитовидная железа увеличена в объеме и массе (30г), мужчина 45лет.    Ткань представлена средними фолликулами с уплощенными эпителием и краевой вакуолизацией коллоида. Гемм.-эозин, увел. х200.

С увеличением возраста в стенках сосудов щитовидной железы отмечается выраженный склероз, утолщение, которые сопровождались ишемией органа.

При морфометрическом исследовании диаметр фолликулов по указанным возрастным группам в основной группе было: 110-121-150-144мкм. Высота эпителия щитовидной железы по возрастным группам было соответственно: 4,6-4,5-4,3-4,1мкм. В контрольной группе диаметр фолликулов было соответственно: 115-120-140-150мкм, а высота эпителия: 4,7-4,7-4,5-4,4мкм

Диаметр фолликулов в ткани щитовидной железы вне узла (в микронах): 125-106-117-109мкм; Высота эпителия (в микронах): 4,3-5,1-4,7-4,6мкм. Диаметр фолликулов в узле (в микронах): 53-64-61-62мкм. высота эпителия в узле: 5,5-6,4-6,0-6,1мкм.

Рис.-2. Щитовидная железа увеличена в объеме и массе (30г), мужчина 45лет. Ткань представлена средними фолликулами с уплощенными эпителием и краевой вакуолизацией коллоида. Гемм.-эозин, увел. х200.

При внезапной коронарной смерти у лиц с узловым коллоидным микрофолликулярным зобом после 30лет отмечалось морфофункциональная активность щитовидной железы выше, чем в контрольной группе.

Анализ полученных данных показывает, что в группе с нормальной щитовидной железой с увеличением возраста происходит нарастание площади, занятый атеросклерозом, снижается морфофункциональная активность щитовидной железы.

Выводы: между выраженностью количественных признаков атеросклеротического процесса в коронарных сосудов и морфометрическими показателями щитовидной железы выявлена коррелятивная связь, в частности обратная корреляция с показателями средней высоты эпителия и диаметром фолликулов.

Снижение функции щитовидной железы способствует развитию атеросклероза, а с другой – прогрессирующий атеросклероз может привести к появлению гипотиреоза, что находит свое отражение в соответствующей структурной перестройке. Щитовидной железы находится в сложных взаимоотношениях с другими эндокринными органами и влияет на другие приспособительные механизмы, можно предполагать, что зобогенные факторы не только меняют реактивность щитовидной железы, но и оказывают через нее влияние на весь организм.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что между ВКС и морфофункциональным состоянием щитовидной железы существует обратная зависимость. ВСС предшествует гипофункциональное состояние щитовидной железы. Щитовидные железы жителей Андижанской области, у людей скончавшихся от ВСС, характеризуются предшествующих хронических изменений экологического происхождения. Перечисленные состояния, могут сопровождаться гипотиреозом и существенно ограничивать адаптационные возможности щитовидной железы, способствуя неблагоприятному течению ССЗ.