Мультифокальный атеросклероз у пациента, перенесшего острую лучевую болезнь первой степени тяжести

¹ Введение. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, с учетом их развития и прогрессирования, является в настоящее время основополагающей стратегией. Наряду с избыточной массой тела, нарушениями липидного и углеводного обмена, тром-бообразования, артериальной гипертензией (АГ), низкой физической активностью, злоупотреблением алкоголем, курением, возрастно-зависимой патологией, значительная роль отводится тревожно-депрессивным расстройствам (ТДР) [1, 2]. Тревога и депрессия широко распространены среди больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Доля пациентов, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) с сопутствующей патологической тревогой, составляет от 40 до 84% [3, 4], при этом депрессивные нарушения встречаются более чем у 50% пациентов [5]. При наличии диагностированной ишемической болезни сердца (ИБС) патологическая тревожность обнаружена у каждого 3-го больного, депрессия различной выраженности — в 80% наблюдений [6].

Цель: оценка тяжелой психосоматической и общесоматической сердечно-сосудистой и цереброваскулярной патологии у больного Б. А. И., перенесшего ОЛБ I степени, от общего равномерного гамма-, бета-облучения.

Больной Б. А. И., 1940 г. рождения, выполнял работу начальника смены цеха тепловой автоматики и измерения (ЦТАИ) 4-го блока ЧАЭС по апрель 1986 г. В апреле 1986 г., в возрасте 45 лет, подвергся общему относительно равномерному гамма-, бета-облучению. Общая доза на тело, по данным электропа-рамагнитного резонанса (ЭПР) эмали зуба от 2001 г., составила 0,77±0.25 Гр., по нейтрофилам — 1,2 Гр., по культуре лимфоцитов — 0,7 Гр. В течение 25 лет с 26 апреля 1986 г. по 5 марта 2011 г. проходил обследование и лечение в Клинике ГНЦ ИБФ — КБ № 6, с 2008 г. — в ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА России, по поводу острых и отдаленных последствий ОЛБ I степени тяжести и тяжелой прогрессирующей сердечно-сосудистой и цереброваскулярной патологии.

Б. А. И. — ликвидатор аварии на ЧАЭС 1986 г., начальник смены ЦТАИ 4-го блока ЧАЭС, перенес ОЛБ I степени, инвалид II группы. Образование высшее,

инженер, окончил Томский политехнический институт. После выписки из Клиники, несмотря на инвалидность, выполнял работу старшего инженера, специалиста I категории, ведущего специалиста в концерне «Росэнергоатом». Вдовец, жена умерла в 1997 г. от онкологического заболевания. Своих детей не было, вырастил, воспитал и дал высшее образование двум приемным детям. Женат повторно в 2000 г. Отец погиб на фронте, мать умерла в возрасте 83 лет от острой сердечной недостаточности, родственники, со слов больного, долгожители. Злоупотреблял курением, алкоголем не злоупотреблял, нарушением пищевого поведения не страдал (рост 163 см., вес 67 кг).

Б. А. И. госпитализирован в Клинику 27 апреля 1986 г. с ОЛБ I степени тяжести (костномозговая форма), возникшей в результате аварии на ЧАЭС. Во время лечения с 27 апреля по 24 июня 1986 г., кроме симптомов острой лучевой болезни, Б. А. И. беспокоили возникшие на 30-е сутки (с 5 июня по 21 июня 1986 г.) кратковременные, продолжительностью 5-7-10 минут, боли в области сердца с иррадиацией в эпигастральную область, которые совпали с изменениями на ЭКГ в виде подъема сегмента ST II, aVF, V 5–6 со снижением до изолинии на 52-е сутки (17.06.86 г.). Боли возникали при эмоциональной или физической нагрузке, проходили иногда самостоятельно. Границы сердца были в пределах нормы, тоны приглушены, выслушивался систолический шум на верхушке. Цифры артериального давления регистрировались в пределах нормальных значений (АД 130/80–140/80–105/60 мм рт.ст.) с наклонностью к гипотонии. Эндогастродуоденоскопия (ЭГДС) патологии не выявила. При биохимическом исследовании крови показатели холестерина, глюкозы, КФК, ЛДГ, креатинина, билирубина были в пределах нормы. Отмечалось прогрессирующее увеличение показателей АЛТ с 67 до 400 мЕ (норма 8–30 мЕ), АСТ с 60 до 100 мЕ (норма 7–27 мЕ), щелочной фосфотазы до 380 мЕ (норма 280 мЕ).

При повторном поступлении в Клинику через 6 месяцев после аварии на ЧАЭС (27.10.86 г. — 21.11.86 г.) продолжал предъявлять жалобы на боли в области сердца, повышенную утомляемость. Артериальное давление колебалось в пределах 130/80– 120/80–115/80 мм рт.ст., повышалось во время приступа болей в сердце до 160/110 мм рт.ст., принимал сустак. Были зарегистрированы первые начальные биохимические признаки атеросклероза в виде наклонности к повышению холестерина до 7,2–5,4 ммоль/л (норма 3,9–6,5 ммоль/л), бета-липопроте-идов 9,2–8,0 г/л (норма 3,5–5,5 г/л), триглицеридов 1,86-ммоль/л (норма 0,45–1,9 ммоль/л), глюкозы 5,22–4,05 ммоль/л (норма 3,2–5,6 ммоль/л). Оставались повышенными показатели АСТ до 33–79 ед. (норма 8–30 ед.), АЛТ 19–37 ед. (норма 7–27 ед.), общего билирубина 18–125 ммоль/л (норма 4,6–15,1 ммоль/л). На ЭКГ от 28.10.86 г. отмечалась синусовая брадикардия 57 уд./мин. Подъем ST II, aVF, V 5–6 выше изолинии. Высказывалась необходимость исключения повреждения миокарда по передней стенке левого желудочка. На ЭКГ в динамике синдром ранней реполяризации желудочков. Данные предыдущего и настоящего клинико-лабораторного обследования позволили диагностировать кроме ОЛБ I степени (костномозговой синдром в стадии восстановления). Астенический синдром средней степени тяжести. Начальные явления атеросклеротического коронарокардиосклероза. Хронический холецистит. Гепатит.

При поступлении через 1 год после аварии ЧАЭС (20.04.1987 г. — 07.05.1987 г.) в возрасте 46 лет отмечал ухудшение самочувствия, связанного с продолжающимися болями в области сердца сжимающего характера, головной болью, слабостью, быстрой утомляемостью и появлением в течение двух последних месяцев повышения АД до 180/100 мм рт.ст. Во время обследования в стационаре АД колебалось в пределах 160/105–150/100–140/90–130/80 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. ЭКГ от 21.04.1987 г.: ритм синусовый, правильный 65 уд./мин. Изменения миокарда левого желудочка в виде снижения амплитуды TV5–6, подъема ST II, aVF, V 5–6 выше изолинии — синдром ранней реполяризации желудочков. При ЭХОКГ патологии не выялено. При велоэргометрии (ВЭМ) изменения ишемического типа. Заключение окулиста: ангиопатия сетчатки гипертоническая. В биохимическом анализе крови: повышение холестерина до 7,0 ммоль/л, триглицеридов 1,9 ммоль/л, бета-липопротеидов 75 ед., АСТ 48 ед., глюкоза 4,1 ммоль/л. Выявленные изменения в виде колебания АД до уровня 160/105 мм рт.ст. с болями в области сердца сжимающего характера, изменениями на ЭКГ и ВЭМ (изменения ишемического типа), повышение уровня холестерина, бета-липопротеинов, триглици-ридов свидетельствовали об изменениях сердечнососудистой системы, обусловленных начальными проявлениями атеросклероза, гипертонической и ишемической болезни сердца, ангиопатии сосудов сетчатки гипертонического типа.

При наблюдении в динамике через 2 года в возрасте 47 лет (16.05.1988 г.), диагностировали у пациента гипертоническую болезнь II степени, ангиопатию сосудов сетчатки гипертензивного типа, гиперлипидемию, сохраняющуюся умеренную тромбоцитопению, астено-невротический синдром, диффузный эутиреоз, увеличение щитовидной железы I–II степени. Через 4 года — с 16.10.1990 г. — астено-субдепрессивный синдром ипохондрической фиксации, синкопальный вертебральный синдром (1991 г.), стенозирующий атеросклероз сонных артерий (1992 г.). Через 7 лет в возрасте 52 лет (01.11.1993 г.) диагностируется ИБС: стенокардия, ФК II–III, кардиосклероз, атеросклероз аорты и коронарных артерий, недостаточность кровообращения (НК) I степени. Стеноз обеих сонных артерий, атеросклероз сосудов головного мозга, хроническая цереброваскулярная недостаточность. С 1994 по 2001 г. — гипертоническая болезнь II степени принимает кризовое течение. ИБС: стенокардия напряжения, ФК III. Атеросклеротическая окклюзия правой внутренней сонной артерии (ПВСА) в стадии компенсации. Цереброваскулярная болезнь на фоне церебрального атеросклероза. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. С 27.03 по 16.04.2002 г. госпитализирован по поводу БС: острый инфаркт миокарда, без зубца Q, передневерхушечной и переднебоковой области левого желудочка от 22.03.2002 г. (безболевая форма) Н I степени. Гипертоническая болезнь II ст. Церебральный атеросклероз. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность. С 08.07 по 05.08.2004 г. ИБС: острый повторный инфаркт миокарда передне-перегородочной, верхушечно-боковой области левого желудочка от 07 июля 2004, 2002 г., осложненный экстрасисто-лической аритмией, постинфарктный кардиосклероз, атеросклероз аорты с кальцинозом фиброзного кольца. Н I степени. Гипертоническая болезнь III ст., 4 ст. риска. Цереброваскулярная болезнь.

При последнем поступлении в клинику (27 января — 5 марта 2011 г.) в возрасте 70 лет основным поводом были ишемическая болезнь сердца: острый повторный инфаркт с зубцом Q нижней локализации от 21.01.2011 г., постинфарктный кардиосклероз (2002 г., 2004 г.). Хроническая аневризма левого желудочка с пристеночным тромбом. Желудочковая экстрасистолия высоких градаций по Лауну. Пароксизм фибрилляции желудочков с клиникой остановки кровообращения от 31.01.2011 г. Электроимпульс-ная терапия (ЭИТ) от 31.01.2011 г. Пароксизмальная форма фибрилляции — трепетания предсердий. Н II Б ст., с приступами кардиальной астмы. Отек легких от 23.02.2011 г. Гипертоническая болезнь III ст., риск 4. Дислипидемия. Сопутствующий диагноз: «цереброваскулярная болезнь. Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. Умеренные когнитивные нарушения. Сахарный диабет II типа, средней тяжести в стадии компенсации. Жировой гепатоз».

Поступил с жалобами на сильную слабость и одышку при минимальной физической нагрузке и небольшую в покое (NYHA IV). Болей в сердце и перебоев в работе сердца нет. Настоящее ухудшение возникло 21.01.2011 г. в виде приступа болей за грудиной продолжительностью 1,5 часа. Снизилась толерантность к физической нагрузке из-за одышки и слабости. Обратился в поликлинику и из-за изменений на ЭКГ госпитализирован. При поступлении состояние тяжелое. Предпочитает лежать с приподнятым изголовьем. Цианоз губ. Умеренное полнокровие вен шеи. Отеков нет. В легких жесткое дыхание без хрипов. ЧДД 23–24 в мин. ЧСС 76 уд/мин. АД 120/65 мм. рт.ст. Печень ±2–3 см. Очаговой неврологической симптоматики и менингиальных знаков нет. Больной эйфоричен, критика несколько снижена.

27.01.2011: тропанин положит., МВ-КФк положит., миоглобин положит.; 31.01.2011: миоглобин положит., тропанин отр. МВ-КФК отр.; 11.02.2011: тропанин менее 0,2; 24.02.2011: тропанин менее 0,03.

ЭКГ: ритм синусовый, нарушение в/желудочковой проводимости, инфаркт миокарда нижней локализации на фоне трансмуральных рубцовых изменений миокарда передней локализации с исходом в хроническую аневризму. 31.01 по кардиомонитору пароксизм желудочковой тахикардии, перешедшей в фибрилляцию желудочков (нет пульса, нет АД, судороги, цианоз, больной без сознания), ритм восстановлен ЭИТ-разрядом 120 дж. В дальнейшем отме- чалась динамика инфаркта миокарда, транзиторная желудочковая экстрасистолия.

На фоне лечения самочувствие улучшилось: приступов стенокардии нет, динамика стабильна, АД 120/70–80 мм рт.ст. На ЭКГ динамика инфаркта миокарда, положительная картина по данным ЭХОКГ; не отмечает одышки в покое и при малых нагрузках, нет кашля; улучшились лабораторные показатели. Ходит в пределах отделения, освоил 1 пролет лестницы. Выписан из стационара в относительно удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога, эндокринолога.

Обсуждение. Тревожно-депрессивные расстройства (ТДР) рассматриваются как независимый фактор риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. Перенапряжение, вызванное продолжительными отрицательными эмоциями, признается одним из ведущих факторов в становлении гипертонической болезни (ГБ) и ИБС [7, 8]. В целом ТДР ассоциированы с кризовым течением ГБ, более значимыми нарушениями суточного профиля артериального давления в виде недостаточного снижения в ночные часы (non-dipper), более высокими значениями среднесуточных показателей АД по данным суточного мониторирования, большей нагрузкой давлением, вариабильностью АД [9–11]. Современная патогенетическая концепция отражает влияние ТДР на развитие ГБ посредством нарушения функции симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизар-но-надпочечниковой [12, 13], тиреоидной системы, повышенного синтеза альдостерона на фоне гиперстимуляции коры надпочечников, реализации противовоспалительных и гиперкоагуляционных сдвигов [14–16], а также подавления активности серотонинергической системы [2, 3]. Негативное воздействие ТДР на клиническое течение ИБС подтверждается статистически достоверной ассоциацией депрессии и патологической тревоги с более высоким классом стенокардии [7], риском прогрессирования последней [17] и большей летальностью после перенесенных коронарных событий [19]. Отрицательное влияние на прогноз оказывает не только клинически развернутый депрессивный эпизод или паническая атака, но и субклиническая тревожно-депрессивная симптоматика. Наличие аффективного расстройства, по данным литературы, ассоциировано с двукратным увеличением риска развития ИМ, инсульта и смертельных исходов [20, 21]. Основными патофизиологическими механизмами, опосредующими влияние ТДР на развитие и течение ИБС, считаются: способность стресса непосредственно вызывать ишемию (в том числе «немую» даже при незначительном увеличении частоты сердечных сокращений (ЧСС) [23], снижение показателей вариабельности сердечного ритма [24], стрессиндуцированную коронарную вазоконстрикцию, имеющую в основе эндоте-лийзависимый механизм [23], нарушение липидного обмена в виде снижения концентрации в сыворотке крови антиатерогенных фракций, повышение уровня общего холестерина сыворотки [7]. Кроме того, негативное влияние ТДР обусловлено значительным снижением комплаентности пациентов и саморазрушительным поведением (нарушением пищевого поведения, формированием алкогольной, никотиновой зависимости) [22, 25].

В литературе термином «мультифокальный атеросклероз» (МФА) обозначается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение нескольких сосудистых бассейнов, определяющее тяжесть заболевания, затрудняющее выбор адекватной лечебной тактики и ставящее под сомнение оптимистичность прогноза [26]. Основными проявлениями неблагоприятного прогноза служат не только смертельные исходы, острая сердечная недостаточность (СН), рецидивы инфаркта миокарда (ИМ), но и развитие неблагоприятных исходов в некоронарных артериальных бассейнах [26–28]. Клинические проявления атеросклероза наиболее часто касаются трех сосудистых бассейнов — коронарного, экстракраниального и артерий нижних конечностей (АНК). Известна определенная последовательность атеросклеротического поражения сосудов в организме человека: сначала процесс локализуется в аорте (самом главном и самом крупном сосуде человека, выходящем из сердца), затем в коронарных сосудах сердца (которые кровоснабжают само сердце), после этого или одновременно с коронарными, в сосудах головного мозга и позже в конечностях.

При прогрессирующем системном атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях (МАГ) и артериях поверхности мозга. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывают, как правило, множественным, локализуясь одновременно в наружных и внутренних отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих артериальный круг большого мозга (виллизиев круг) и его ветвях. В процессе прогрессирования атеросклероза просвет артерии постепенно уменьшается или полностью закупоривается, а мозг перестает получать необходимые ему кислород и глюкозу. Между нарушением функции мозга и сердца существуют двусторонние связи. Снижение сердечного выброса, нарушение сократительной функции сердца (например, в условиях сердечной недостаточности) вызывают ухудшение мозгового кровотока (МК), способствуя формированию или утяжелению проявлений хронической ишемии мозга (ХИМ). В то же время гипоксия и ишемия мозга приводят к нарушению центральных механизмов регуляции кровообращения, что усугубляет течение кардиальной патологии. Следовательно, МК может страдать не только при поражении в магистральных артериях (МАГ), но и при нарушениях системной гемодинамики, которая определяется состоянием сердца и всех экстракраниальных сосудов. При АГ страдают прежде всего перфорирующие (внутримозговые) артерии, питающие глубинные отделы мозга. При преимущественном поражении артерий мелкого калибра развивается либо небольшое местное поражение (лакунарный, немой инсульт), либо диффузное повреждение мозговой ткани (лейкоареоз). При этом гипертонические кризы, возникающие даже на фоне регулярно принимаемой гипотензивной терапии, — это всегда срыв саморегуляции с развитием острого гипертонического сосудистого повреждения, всякий раз усугубляющего явления ХИМ [29, 30].

Заключение. Появление на 30-е сутки лечения ОЛБ болей в области сердца сжимающего характера и через 6 месяцев начальных биохимические признаки атеросклероза позволили диагностировать, кроме ОЛБ I степени (костномозговой синдром в стадии восстановления), астенического синдрома средней степени тяжести, начальные явления атеросклеротического коронарокардиосклероза (1986 г.). Выявленные через 1 год после аварии на ЧАЭС колебания АД до уровня 160/105 мм рт.ст. с болями в области сердца сжимающего характера, изменениями на ЭКГ и ВЭМ (изменения ишемического типа), повышение уровня холестерина, бета-липопротеинов, триглици-ридов свидетельствовали об изменениях сердечнососудистой системы, обусловленных начальными проявлениями атеросклероза, гипертонической и ишемической болезни сердца, ангиопатии сосудов сетчатки гипертонического типа.

Таким образом, у Б. А. И. в динамике начал формироваться и прогрессировать так называемый мультифокальный атеросклероз (МФА), обозначающий гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение нескольких сосудистых бассейнов, определивших тяжесть заболевания, затрудняющее выбор адекватной лечебной тактики и ставящее под сомнение оптимистичность прогноза. Основными проявлениями неблагоприятного прогноза служили не только кризовые течения гипертонической болезни, эпизоды острой сердечной недостаточности (СН), нарушения ритма и проводимости, рецидивы инфаркта миокарда (ИМ) по типу «немой» ишемии, но и развитие неблагоприятных исходов в некоронарных артериальных бассейнах (стенозирующий атеросклероз сонных артерий, окклюзия правой внешней сонной артерии, цереброваскулярная болезнь, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей). Перенапряжение, вызванное внезапно возникшими продолжительными отрицательными эмоциями, связанными главным образом с аварией на ЧАЭС, явилось ключевым фактором в становлении и развитии гипертонической болезни и ишемической болезни сердца у человека, с ведущей стойкой нарастающей на протяжении 25 лет тенденций выглядеть в благоприятном свете, со строгим соблюдением даже малозначительных правил и социальных норм.