Нарушение митохондриального биогенеза является причиной развития радиационно-индуцированное оксидативного стресса в клетках линии К562
Автор: Саенко Юрий Владимирович, Столбовская Ольга Виниаминовна, Семенова Марина Анатольевна, Викторов Денис Александрович, Мастиленко Андрей Владимирович, Остаточников Владимир Александрович, Глущенко Евгения Сергеевна, Антонова Анастасия Владимировна, Живодерников Иван Владимирович, Свеколкин Виктор Павлович, Белогубов Павел Васильевич
Журнал: Известия Самарского научного центра Российской академии наук @izvestiya-ssc
Рубрика: Физика и электроника
Статья в выпуске: 4-3 т.15, 2013 года.
Бесплатный доступ
В настоящей работе предпринята попытка изучить динамику и причины возникновения и развития радиационно-индуцированного оксидативного стресса в раковых клетках и оценить роль митохондрий составляющей в этом процессе. Показано, что радиационно-индуцированная генерация АФК в клетках К562 имеет два временных максимума и различные источники. Причиной увеличения радиационно-индуцированной концентрации АФК через 24-48 часов можно назвать рост митохондриального потенциала связанный с увеличением внутриклеточной митохондриальной массы. Радиационное воздействие стимулирует в клетках линии К562 увеличение экспрессии генов продукты, которых участвуют в процессе катаболизма ацетильных групп и окислительного фосфорилирования, но снижает экспрессию генов кодирующих белки участвующих в митохондриальном биогенезе.
Рак, лейкемия, активные формы кислорода, митохондриальный потенциал, митохондриальная масса, митохондриальный биогенез, экспрессия генов, рентгеновское излучение
Короткий адрес: https://sciup.org/148202369
IDR: 148202369
Список литературы Нарушение митохондриального биогенеза является причиной развития радиационно-индуцированное оксидативного стресса в клетках линии К562
- Нестабильность генома, индуцированная ионизирующим излучением в клетках линии СНО, приводит к селекции радиорезистентных клеточных клонов/Д.В. Гурьев, А.Н. Осипов, Е.Ю. Лизунова, Н.Ю. Воробьева, О.В. Боева//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2009. Т. 147, № 5. С. 525-527.
- Элиминация мтДНК из митохондрий и активация её репликации в клетках тканей облученных мышей/М.В. Патрушев, В.Е. Патрушева, В.А. Касымов, Э.В. Евдокимовский, Т.Е. Ушакова, А.И. Газиев//Цитология. 2006. Т. 48, № 8. С. 684-691.
- Expression analysis with oligonucleotide microarrays reveals that MYC regulates genes involved in growth, cell cycle, signaling, and adhesion./H.A. Coller, C. Grandori, P. Tamayo, T. Colbert, E.S. Lander, R.N. Eisenman, T.R. Golub//Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2000. Vol.97, № 7. P.3260-3265.
- Mitochondria are morphologically and functionally heterogeneous within cells./T. J. Collins, M. J. Berridge, P. Lipp, M. D. Bootman//EMBO J. 2002. Vol. 21. P.1616-1627.
- Cossarizza A., Mitochondrial modifications during rat thymocyte apoptosis: a study at the single cell level//Exp. Cell Res. 1994. Vol. 214. P.323-329
- Membrane potential can be determined in individual cells from the nernstian distribution of cationic dyes./B. Ehrenberg, V. Montana, M.D. Wei, J.P. Wuskell, L.M. Loew//Biophys. J. 1988. V.53.P.785-794
- Haliwell B. and Gutteridge J.M.C.//Free Radicals in Biology and Medicine/, 2 ed., Oxford: Clarendon Press, 1986. P. 1-81
- Radical-free biology of oxidative stress/D.P. Jones//Am. J. Physiol.Cell Physiol. 2008. Vol.295. P.849-868.
- Mitochondria and reactive oxygen species./A. J. Kowaltowski, N.C. Souza-Pinto, R.F. Castilho, A.E. Verces//Free Radic. Bio.l Med. 2009. V. 47 P. 333-343.
- Kadenbach B. Intrinsic and extrinsic uncoupling of oxidative phosphorylation//Biochim. Biophys. Acta. 2003. V. 1604. P. 77-94.
- Role for Mitochondrial Dysfunction in Perpetuating Radiation-Induced Genomic Instability/G.J. Kim, G.M. Fiskum, W.F. Morgan//Cancer Res. 2006. Vol. 66. P. 10377 -10383.
- Mitochondrial DNA mutations, oxidative stress, and apoptosis in mammalian aging/G.C. Kujoth, A. Hiona, T.D. Pugh, S. Someya, K. Panzer//Science. 2005.Vol. 309. P.481-484.
- Analysis of mitochondrial function in situ in permeabilized muscle fibers, tissues and cells./A.V. Kuznetsov, V. Veksler, F.N. Gellerich, V. Saks, R. Margreiter, W.S. Kunz//Nat. Protoc. 2008. V.3. № 6. P. 965-976.
- Le Caer S. Water Radiolysis: Influence of Oxide Surfaces on H2O2 Production under Ionizing Radiation//Water. 2011. Vol. 3. P. 235-253
- Attenuation of radiation-induced genomic instability by free radical scavengers and cellular proliferation./C.L. Limoli, M.I. Kaplan, E. Giedzinski, W.F. Morgan//Free Radic. Bio.l Med. 2001. V.31, №1. P. 10-19.
- Characterization of 2',7'-dichlorofluorescin fluorescence in dissociated mammalian brain neurons: estimation on intracellular content of hydrogen peroxide/Y. Oyama, A. Hayashi, T. Ueha, K. Maekawa//Brain Res. 1994. Vol. 635, № 1-2. P.113-117.
- On the chemical yield of base lesions, strand breaks, and clustered damage generated in plasmid DNA by the direct effect of X rays./S. Purkayastha, J.R. Milligan, W.A. Bernhard//Radiat. Res. 2007. Vol.168 P.357-66.
- Scarpulla R.C. Transcriptional Paradigms in Mammalian Mitochondrial Biogenesis and Function//Physiological Reviews. 2008. Vol. 88. Pp. 611-638.
- Schon E.A. Mitochondrial genetics and disease//Trends Biochem. Sci. 2000. Vol.25. P. 555-560.
- Radiation-induced cell signaling: inside-out and outside-in/K. Valerie A. Yacoub, M.P. Hagan, D.T. Curiel, P.B. Fisher, S. Grant, P. Dent//Mol. Cancer Ther. 2007. Vol. 6. P. 789 -801.
- Ward J. DNA damage as the cause of ionizing radiation-induced gene activation//Radiation Research. 1994. V. 138. № 1s. P. S85-S88.
- Wardman P. The importance of radiation chemistry to radiation and free radical biology//The British Journal of Radiology. 2009, Vol. 82. P. 89-104
- Yakes F.M., Houten B. Mitochondrial DNA damage is more extensive and persists longer than nuclear DNA damage in human cells following oxidative stress//Proc. Natl Acad. Sci. USA. 1997. Vol. 94 P. 514-519.
