Наш опыт лечения распространенного гнойного перитонита у детей

Барская Маргарита Александровна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой детской хирургии Щуклова Виктория Викторовна, врач-хирург отделения детской хирургии.

водит к гиперактивации симпатического звена регуляции моторики кишки и выбросу цитокинов, медиаторов воспаления, гормонов и метаболитов. Итогом является нарушение работы мигрирующего электрического комплекса кишки и развитие пареза кишечника с ишемией стенки, развитием нарушения резорбтивной и барьерной функции тонкой кишки. В дальнейшем появляется волна патологических механизмов с глубокими нарушениями белкового метаболизма и водноэлектролитного баланса, захватывающая не только интерстициальный, но и клеточный сектор. Происходит транслокация эндотоксинов из просвета желудочно-кишечного тракта в брюшную полость, портальный и системный кровоток. Желудочнокишечный тракт становится источником мощной эндогенной интоксикации бактериальной и дис-метаболической природы [3; 4].

Большое значение при распространенном гнойном перитоните имеют процессы активизации перикисного окисления липидов с повышением фосфолипазы А 2 и последующим подавлением антиоксидантной защиты, что приводит к деструкции мембран клеток, возникновению процессов нарушения гомеостаза с последующим метаболическим дисбалансом в различных органах и тканях, в том числе в печени и кишечнике [3; 4; 7; 8].

Распространенный гнойный перитонит – тяжелая гнойно-септическая патология, и в его лечении кроме хирургического вмешательства и адекватной антибактериальной терапии немаловажное значение имеет современная патогенетическая терапия [3, 4, 7, 8].

Целью исследования является улучшение результатов лечения распространенного гнойного перитонита с помощью применения в терапии антигипоксанта Реамберина и гепатопротектора Ремаксола, нутритивной поддержки, лапароскопической санации брюшной полости.

Материалом исследования явился опыт лечения детей с распространенным гнойным перитонитом в детских хирургических отделениях Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова и Самарской областной клинической больницы имени В.Д. Середавина.

Нами изучены результаты лечения 237детей в возрасте от 1 до 15 лет с распространенным гнойным перитонитом, находившихся на лечении в выше названных отделениях с 2001 года по 2015 год.

В основную группу вошли 153 ребенка, у которых применялась оптимизированная патогенетическая терапия. В основной группе было выделено 2 подгруппы. Первая подгруппа состояла из 66 пациентов, в патогенетической терапии которых использовался антигипоксант Реамбе-рин в дозировке 10 мл на кг в сутки внутривенно капельно, суточная доза распределялась в 2 введения. Второй подгруппе (87 детей) в лечении применяли Реамберин и гепатопротектор Ремак-сол в суточных дозировках 5 мл на кг, в одном введении использовали Реамберин, во втором через 12 часов Ремаксол. Препараты начинали использовать в предоперационной подготовке и продолжали применять в послеоперационной терапии в течение 4-5 дней (по стабилизации состояния ребенка).

Все дети основной группы получали нутритивную поддержку (трофическое питание) специализированными препаратами (Пептамен Юниор, Альфаре, Изосурс Стандарт и др.).В хирургическом лечении использована лапароскопическая санация брюшной полости. Комплексное обследование включало изучение динамики уровня лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, СОЭ, температуры, общей концентрации альбумина, уровня трансаминаз, С-реактивного белка и уровня прокальцитонина (PCT).

Для лечения распространенного гнойного перитонита у 95 детей выполнялись средне-срединная лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости. В 142 наблюдениях проведена лапароскопическая санация брюшной полости.

Причиной распространенного перитонита у 8 пациентов явились деструктивные изменения дивертикула Меккеля (выполнена видеоассисти-рованная клиновидная резекция тонкой кишки), у 3 – перфорация тонкой кишки инородными телами (магниты), у них были удалены инородные тела и ушиты перфорации. У 226 пациентов причиной распространенного гнойного перитонита явились деструктивные формы острого аппендицита.

После устранения причины распространенного гнойного перитонита проводили санацию брюшной полости с последующим ее дренированием через надлобковый троакар. В 47 наблюдений дополнительно дренировались правый или левый боковые каналы через контрапертуру.

В группе сравнения у 84 детей с распространенным гнойным перитонитом использовалась стандартная патогенетическая терапия – применение в инфузионном лечении растворов кристаллоидов и коллоидов: глюкозы (5 и 10%), натрия хлорида (0,9%), альбумина (10%), волю-вена (6%).

При оценке уровня лейкоцитов у больных при поступлении в стационар выявлено его увеличение во всех группах сравнения (p≤0,5). Изучение динамики уровня лейкоцитов показало статистически достоверное снижение этого показателя на 3-и сутки в основной группе пациентов (10,3×10⁹±1,2) по сравнению с контрольной (16,4×10⁹±1,5) при p =0,006 (рис. 1) и на 5-е сутки в основной группе (до нормы: 6,3×10⁹±0,6) по сравнению с контрольной (13,6 ×10⁹±1,1) при p =0,001.

Результаты анализа динамики показателя ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу у детей с распространенным гнойным перитонитом показали значимое увеличение как в основной (до 3,8±0,4), так и в контрольной (3,7±0,3) группах, p≤0,5. Через 1 и 3 дня обнаружено более значимое достоверное снижение ЛИИ у пациентов основной группы (до 2,1±0,2, p =0,01, и 1,52±0,3 соответственно) по сравнению детьми контрольной группы (до 2,2±0,3 и 3,23±0,2 соответственно). Через 5 дней результаты сравнения ЛИИ у больных основной группы достоверно подтвердили снижение данного показателя практически до нормы (1,13±0,2) в отличие от ЛИИ у детей контрольной группы (1,83±0,2) (p≤0,5) (рис. 2).

При изучении изменений СОЭ через 1 и 3 дня обнаружено достоверное значимое снижение данного показателя у детей основной группы (до 15,3±1,2 и 12,7±0,9 мм/ч соответственно) по сравнению с детьми контрольной группы (до 21,7±0,9 и 16,4±1,1 мм/ч соответственно), p ≤0,5. Через 5 суток результаты анализа СОЭ выявили достоверное уменьшение этого показателя практически до нормы у детей основной группы (5,4±0,7 мм/ч), и в контрольной группе (до 13,4±0,9 мм/ч), p =0,01 (рис. 3).

Рис. 1. Динамика лейкоцитоза у детей с распространенным гнойным перитонитом

Рис. 2. Динамика ЛИИ с распространенным гнойным перитонитом

мм\ч

30 т

О

■ реамберин

■ реамберин+ремаксол контроль

1-е        3-и        5 -е

Время, сутки

Рис. 3. Динамика СОЭ у детей с распространенным перитонитом

По динамике температурной реакции определена достоверная нормализация в основной группе по сравнению с контрольной при распространенном перитоните через 3 дня (p≤0,5). Статистическое исследование динамики регрессии синдрома кишечной недостаточности (пареза кишечника) обнаружило достоверно значимое его купирование у пациентов основной группы на 2-е сутки, по сравнению с контрольной группой на 3-5-е сутки, в среднем на 1,5 дня (p≤0,5) (рис. 4).

Анализируя динамику показателя ОКА, мы определили статистически достоверное ( p ≤0,5) восстановление данного показателя у детей 2-й подгруппы (Реамберин + Ремаксол) основной группы через 1 и 3 дня (до 38,4±2,3 и 41,3±1,5 г/л соответственно) и на 5-е сутки (до 44,3±1,9 г/л) по сравнению с контрольной группой (рис. 5).

Данные исследования динамики трансами- наз (аспартат-иаланинаминотрансфераза АсАТ и АлАТ) показали статистически достоверное (p≤0,5) снижение уровня АсАТ и АлАТ через 3 дня у пациентов 2-й подгруппы основной группы (терапия Реамберином+Ремаксолом) по сравнению с детьми контрольной группы.

Анализируя динамику изменения уровня С-реактивного белка у пациентов с распространенным гнойным перитонитом, мы выявили достоверное значимое ( p ≤0,5) снижение данного показателя у пациентов основной группы, особенно выраженное во 2-ой подгруппе (Реамберин+Ремаксол) по сравнению с детьми контрольной группы.

Уровень прокальцитонина (ПКТ) измерялся у 38 пациентов с распространенным гнойным перитонитом при наличии выраженного синдрома системного воспалительного ответа.

Рис. 4. Динамика восстановления перистальтики кишечника у детей с перитонитом

Рис. 5. Динамика ОКА у детей с распространенным перитонитом

Рис. 6. Динамика изменения С-реактивного белка

Выявлено значимое увеличение PCT (выше 10 нг\л) у 12 больных. Данным детям проводилась аппаратная вено-венозная диафильтрация. На фоне проводимой терапии произошло снижение PCT до 0,5 нг\л.

Летальных исходов в нашем наблюдении не выявлено. Койко-день в основной группе составил 11,6±1,3, в то время как в контрольной группе койко-день составил 13,9±1,9.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исследование сравниваемых показателей основной и контрольной групп обнаружило более быстрое снижение симптомов интоксикации (лейкоцитоза, ЛИИ, температуры тела, С-реактивного белка и прокальцитонина), исчезновение энтеральной недостаточности, восстановление белково-синтетической функции печени, уменьшение цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов в основной группе, особенно в подгруппе, в лечение которой был включен Ремаксол. Таким образом, оптимизация лечения, предусматривающая применение комбинированных препаратов (антигипоксанта Реамберина, гепатопротектора Ремаксола), нутритивной поддержки (Пептамен Юниор, Альфаре, Изосурс Стандарт и др.) и внедрение лапароскопической санации брюшной полости, позволила добиться лучших результатов терапии распространенных перитонитов различного генеза.