Неинвазивный скрининговый показатель в диагностике хронической гастродуоденальной патологии у детей

НЕИНВАЗИВНЫЙ СКРИНИНГОВЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ В ДИАГНОСТИКЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ

В младшем возрасте Н.Pylori-ассоциированные поражения встречаются по разным данным от 5,9% до 20-45% со слабой степенью обсемененности и не имеют решающего этиологического значения, в то же время общепризнана роль незрелости системного и местного иммунитета, неспецифических факторов защиты, регуляторных нарушений.

В настоящее время накоплено много данных, свидетельствующих о гомеостатической функции слюнных желез [4, 5, 6, 7]. Опираясь на современные знания о том, что секреторная система на протяжении всего пищеварительного тракта, начиная с полости рта, едина и взаимосвязана [4, 5, 6, 7], полагаем, что изменение амилолитической активности смешанной слюны и колебания других ее компонентов взаимозависимы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

У больных и 30 практически здоровых детей исследовалась слюна на амилолитическую активность. Забор смешанной слюны осуществлялся в предпран-диальную фазу по общепринятой методике, определение производилось декстринирующим методом Смита-Роя-Уголева [11] в модификации Глуски-ной А.М. для больших разведений [20]. Критерием отбора детей в группу с амилолитической недостаточностью слюны было выявление при скрининговом обследовании показателя активности амилазы ниже 4000 г/л ч [13, 20] более двух раз.

В двух группах детей дошкольного возраста с патологией гастродуоденальной системы: 66 – с низкой амилолитической активностью слюны (I группа) и 45 – с нормальной (II группа – контроль) проведен подробный сравнительный анализ клиникоанамнестических данных, результатов морфологического исследования, лабораторного исследования защитных факторов в смешанном секрете рото-92

вой полости. Процентное соотношение мальчиков и девочек в обеих группах не имело различий. У 80 из них проведено определение IgG, IgA методом простой радиальной иммунодиффузии в геле по Mancini с использованием методических рекомендаций Чернохвостовой Е.В., Гольдерман С.И. [21]; лизоцимной активности – фактора неспецифической защиты слизистой оболочки нефелометрическим методом Дорофейчук В.Г. [14, 20].

Защитная функция пищеварительной системы оценивалась по коэффициенту сбалансированности (Ксб.) слюны. Ксб. – интегративный показатель (математическая модель) взаимосвязей в системе факторов местной защиты слизистой оболочки, – секреторных иммуноглобулинов и лизоцима. По существу, Ксб. характеризует способность секретов к защите слизистой оболочки от антигенного воздействия, к обезвреживанию токсинов, элиминации бактерий.

_v _ IgG x 40

Ксб —--------------- ,

IgA x 0,6 x л. а где IgG и IgA – концентрация иммуноглобулинов, л.а. – лизоцимная активность, 40 и 0,6 – условные нормы лизоцимной активности и индекса IgG/IgA, постоянные величины.

В норме Ксб. не превышает 1,0 [13, 14, 20, 22]. Ксб. выше 1,0 свидетельствует о нарушении сбалансированности факторов местного иммунитета; Ксб=2,1 и выше отражает их выраженный дисбаланс, указывает на нарушение защищенности слизистой оболочки и снижение защитной функции организма [13, 14, 20, 22]. При статистической обработке для оценки значимости цифровых данных пользовались критерием Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

По топографии поражения гастродуоденальной системы у 36 детей диагностирован хронический гастрит, у 46 – хронический дуоденит, и у 203 – хронический гастродуоденит. Гастрит и дуоденит диагностированы только в группе детей от 3 до 7 лет. При сопоставлении топографии патологического процесса в гастродуоденальной системе и амилолитической активности слюны установлено, что низкая амилолитическая активность чаще встречается при изолированном поражении двенадцатиперстной кишки (у 96% детей дошкольного возраста) и сочетанном поражении гастродуоденальной слизистой оболочки (у 40,4%), чем при гастрите (14%), p<0,02. Данные представлены в табл. 1. В настоящем исследовании сниженная амилолитическая активность смешанной слюны с высокой частотой выявлена в возрастной группе от 3 до 7 лет (46%,), что в 2,8 раза чаще, чем у здоровых детей (17%, p<0,01) и в 3 раза чаще, чем у школьников (15%, p<0,01). В связи с этим последующие исследования проведены нами в группе больных от 3 до 7 лет.

Таблица 1

Частота встречаемости низкой амилолитической активности слюны у детей в зависимости от локализации патологического процесса и возраста

Нозологическая форма	Возраст 3-7 лет					Возраст 8-15 лет
	n	Амилолитическая активность слюны снижена	%	Амилолитическая активность слюны не снижена	%	n	Амилолитическая активность слюны снижена	%	Амилолитическая активность слюны не снижена	%
Хронический гастрит	36	5	14	31	86	–	–	–	–	–
Хронический дуоденит	46	44	96	2	4	–	–	–	–	–
Хронический гастродуоденит	151	61	40,4	90	59,6	52	8	15	44	85
Всего детей:	233	110	46	123	54	52	8	15	44	85
Здоровые дети 3-7 лет	30	5	17	25	83	–	–	–	–	–

Примечание: n – число пациентов.

Обращало на себя внимание, что пациенты с низкой амилолитической активностью слюны отличались пониженным питанием. У 33 (50%) этих детей при поступлении выявлено снижение массы тела, из них 28 (42%) больных отнесены к группе риска по физическому развитию, а 5 (8%) пациентов имели отклонение в развитии за счет выраженного дефицита веса. Снижение массы тела у больных с нормальной амилолитической активностью слюны выявлялось реже – у 14 (31%) детей, р<0,02.

Клиника гастродуоденальной патологии у пациентов обеих групп развивалась постепенно, с сезонной периодичностью и нарастанием симптомов. Клиническая характеристика детей по основным гастроинтестинальным (диспепсический, болевой синдром), астеновегетативным симптомам и признакам интоксикации, а также статистическая значимость установленных различий в группах представлены в табл. 2.

Для больных с низкой амилолитической активностью слюны характерен и встречается значительно чаще сниженный и резко сниженный аппетит. У этих пациентов более выражен диспепсический синдром. Их чаще беспокоит тошнота. Болевой синдром отличается временем возникновения: характерны боли, не связанные с приемом пищи, невыраженные боли без четкой локализации; относительно реже, чем во II группе определяется болезненность в эпигастрии. У подавляющего большинства больных при обострении отмечается пальпаторная болезненность в пилородуоденальной области. У них чаще констатируется нарушение функции кишечника по типу запоров и метеоризм, причем повышенное кислото-образование и наследственность по запорам не являются определяющими. Вероятно, склонность к запорам обусловлена небольшим объемом принимаемой пищи – причиной алиментарного характера.

В группах выявлены значительные отличия как по локализации поражения, так и морфологической картине слизистой оболочки. При сравнительном анализе эндоскопической картины в I группе констатировано более дистальное поражение гастродуоденальной слизистой оболочки – с преобладанием пандуоденита, – у 91% (в сравнении с 76% больных при нормальной амилолитической активности, р<0,05) с более глубоким поражением слизистой, включая гиперплазию складок, наличие геморрагий, эрозий, нахождение признаков атрофии – 47% против 24%, р<0,01; с более частой атрофией: как в луковице (у 11% пациентов I группы при отсутствии таковых во II группе, р<0,05), так и дистальной части двенадцатиперстной кишки (у 14% против 2% больных, р<0,05). Особо отметим, что у 5 (8%) больных из группы с низкой амилолитической активностью выявлен атрофический пандуоденит, у пациентов

Таблица 2

Особенности клинической симптоматики ХГДП у детей дошкольного возраста в зависимости от уровня амилолитической активности слюны

Признак	Больные с ХГДП и сниженной амилазой слюны (n=66)		Больные с ХГДП и нормальной амилазой слюны (n=45)		p
	Ι группа		ΙΙ группа
	абс.	%	абс.	%
1	2		3		4
Аппетит:
– снижен	36	55	17	37	р<0,05
– резко снижен	13	20	–	–	р<0,001
– удовлетворительный	17	26	23	52	р<0,05
– повышен	–	–	5	11
«Обложенный» язык	65	98	39	87
Чувство быстрого насыщения	25	38	1	2	р<0,001
Диспептический синдром:
– тошнота	38	58	7	15	р<0,001
– отрыжка	29	44	25	56
Локализация болей:
– эпигастрие	7	11	31	69	р<0,001
– правое подреберье	14	36	4	9	р<0,01
– верхняя половина живота	30	45	10	22	р<0,05
– параумбиликальная область	9	14	1	2	р<0,05
– без четкой локализации	40	61	12	26	р<0,001
Характер болей:
– до еды	2	3	26	58	р<0,001
– во время еды	2	3	–	–
– после еды	28	42	9	20	р<0,01
– не связанные с приемом пищи	43	65	16	35	р<0,01
Болезненность при пальпации: – в эпигастрии	38	58	41	91	р<0,001
– пилородуоденальной области	64	97	35	78	р<0,01
– правом подреберье	46	70	25	56
– «+» пузырные симптомы	60	91	35	78
Метеоризм	32	48	12	26	р<0,01
Характер стула:
– неустойчивый	4	6	4	9
– разжиженный	–	–	–	–
– склонность к запорам	28	42	7	15	р<0,01
Астено-вегетативный синдром: – головные боли	47	72	28	63
– психо-эмоциональная	29	44	26	58
лабильность
– вялость	49	74	9	20	р<0,001
Синдром интоксикации:
– бледность	42	64	24	54
– периорбитальные тени	61	92	20	44	р<0,001

Примечание: n – число пациентов; p – достигнутый уровень значимости критерия проверки гипотез о различиях между группами.

II группы такового не зафиксировано. Пациенты I группы в 2,4 раза чаще имели симптомы, утяжеляющие течение заболевания (39% против 16%, р<0,01), в их числе – папиллит (21% против 9%, р<0,05), дуодено-гастральный рефлюкс (18% против 7%, р<0,05), у части детей – с зиянием привратника. При исследовании биопсийного материала выявлены морфологические отличия, свидетельствующие о более глубоком структурно-функциональном нарушении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных I группы, выражающиеся в снижении высоты ворсинок, уменьшении числа бокаловидных кле- ток и клеток Панета, истончении ШИК-позитивной щеточной каймы.

Тесная интеграция и взаимодействие энзиматического аппарата, иммунных и неспецифических факторов защиты обеспечивают барьерную функцию системы пищеварения. Для ее оценки и сравнения в группах детей с нормальной и сниженной амилолитической активностью определялся коэффициент сбалансированности (Ксб.) факторов местной защиты ротовой полости в период обострения при поступлении в клинику. У больных с низкой активностью амилазы смешанной слюны коэффициент сбалансированности лишь в 6% соответствовал норме (в то время как при нормальной амилолитической активности слюны он был в норме у трети пациентов, р<0,01). У них же выявлено более частое нарушение защитной функции секрета ротовой полости, т.е. Ксб.>2, – у 58%, против 43% у больных в первой группе, р<0,05; отмечена тенденция к учащению пограничных значений коэффициента сбалансированности, свидетельствующих о напряженности компенсаторных процессов.

Важным результатом проведенного исследования является следующее: низкая активность амилазы слюны выявлена почти у половины (46%) детей дошкольного возраста с хронической патологией гастродуоденальной системы, которая протекает с выраженными особенностями клинической симптоматики. Эти пациенты имеют наиболее выраженные нарушения в системе защитных факторов барьера ротовой полости (Ксб.>2, – у 58%), то есть слабую защищенность слизистой оболочки, что в литературе трактуется как показатель снижения защитной функции организма [13, 14, 22]. Принимая во внимание вышесказанное, представляются закономерными особенности патологического процесса в гастродуоденальной системе с ранней манифестацией, дистальной локализацией и ранним формированием более глубокого поражения слизистой оболочки.

ВЫВОДЫ

• •    Низкая амилолитическая активность смешанной слюны при хроническом воспалительном процессе в гастродуоденальной системе в дошкольном возрасте встречается в 2,8 раза чаще, чем у здоровых детей и в 3 раза чаще, чем у школьников.

• •    При комплексном изучении системы защитных факторов секрета ротовой полости выявлена их взаимосвязь с амилолитической активностью слюны. У пациентов с низкой амилолитической активностью определяется выраженный дисбаланс защитных факторов смешанной слюны с нарушением коэффициента сбалансированности >2, свидетельствующий о слабой защищенности слизистой оболочки и снижении защитной функции организма.

• •    Низкая амилолитическая активность смешанной слюны является неинвазивным скрининговым показателем, отражающим особенности патологичес-

• кого процесса гастродуоденальной системы в дошкольном возрасте с ранней манифестацией, имеющего особенности клинической симптоматики; признаки, свидетельствующие о более глубоком структурно-функциональном повреждении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, с проявлениями дистрофии.