Нейропатическая форма диабетической стопы – современное состояние проблемы (обзор литературы)

Сахарный диабет (СД) приобретает характер эпидемии в 21 веке. С каждым годом наблюдается неуклонный рост его распространенности в мире.

По последним данным насчитывается около 537 миллионов больных СД 1-го и 2-го типа в возрасте от 20 до 79 лет, ожидается их увеличение до 634 миллионов к 2030 году, и до 783 миллионов к 2045 году [2].

В Российской Федерации на диспансерном учете состоит более 5 млн пациентов с СД, выявлено более 215 тыс. новых случаев за год на момент 25.03.2024 [3]. Соответственно растет количество ранних и отдаленных осложнений, одно из которых – синдром диабетической стопы (СДС).

Основные теоретические аспекты синдрома диабетической стопы

СДС – «инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести» [1].

СДС – наиболее частое позднее осложнение сахарного диабета [4].

Факторами хронизации раневого процесса и снижения репаративной способности являются – наличие диабетической нейропатии, высокое плантарное давление, снижение иммунологической реактивности, обсемененность полимикробной флорой раны, социально-психологические факторы [5].

Основу патогенеза СДС составляют микроангиопатия, приводящая к гипоксии, гипергликемия и снижение иммунологической реактивности [5, 6]. При микроангиопатии развивается поражение мелких сосудов стопы, преимущественно в базальной мембране капилляров. Мембрана утолщается, расщепляется на слои и накапливает такие вещества как мукополисахариды, липиды, белковые субстанции. В результате изменения мембраны нарушается селективная фильтрация веществ и обменная диффузия. Продукты обмена не удаляются, ткани не насыщаются питательными веществами и кислородом, способ- ствуя развитию гипоксии. Гипоксия в свою очередь замедляет заживление и течение раневого процесса [7].

Гипергликемия приводит к гликозилированию белков и липидов, что отрицательно влияет на их функцию и структуру, проводимость нервного волокна [8]. Нервное волокно и его способность к проведению импульсов нарушается вследствие окислительного стресса. Свободные радикалы образуются в результате митохондриальной дисфункции и активации пен-тозофосфатного пути [9].

Одним из звеньев патогенеза СДС является снижение иммунологической реактивности, вследствие чего пациенты с СД более восприимчивы к инфекциям. Ослабление функции и уменьшение количества лимфоцитов, факторов роста, нарушение миграции клеток, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, формирование биопленок – предикторы хронизации раневого процесса [5,10].

Повреждение нервных волокон в результате биохимических сдвигов приводит к нарушению проведения болевых импульсов и снижению чувствительности в области стопы, что увеличивает риски травматизации [11].

Диабетическая нейропатия (ДНП) – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД. Наиболее частыми жалобами пациентов с ДПН являются боли в стопе различной интенсивности и характера от ощущения покалывания, жжения до ощущения удара током, усиливающиеся в покое, ночное или вечернее время, ощущение онемения, парестезии, зябкость стоп, слабость в конечности, судороги в мышцах голеней. При прогрессировании заболевания развивается сухость кожи, атрофия мышц, характерная деформация стопы (молоткообразная деформация), развитие трофических нарушений [12, 13]. Сенсорные нейропатии развиваются постепенно. Боли вызывают у больных беспокойство, бессонницу, наиболее тяжелые формы нейропатии приводят к депрессивным состояниям [13].

Для рационального лечения СДС выделяют ряд классификаций.

Согласно классификации, основанной на патогенезе СДС, выделяют ее следующие формы: нейропатическая форма; нейроо-ю стеоартропатия (стопа Шарко); ишемическая; нейроишемическая [14].

Широко применяется в клинической практике классификация диабетической стопы по Вагнеру [15]. Данная шкала учитывает глубину язвенного дефекта, но не учитывается фактор ишемии и распространенности инфекционного процесса.

PEDIS (Perfusion, Extent, Depth, Infection, Sensation 2003) помимо своей клинической значимости, данная классификация была разработана специально для проведения научных исследований и используется как фактор отбора пациентов в исследование, разделяя критерии включения и исключения [IDF Atlas 2014].

Международные эксперты считают, что наиболее полноценной диагностической шкалой является шкала WIFI, учитывающая преобладание одного из механизмов патогенеза – характеристика раны и состояния тканей, состояние кровотока в конечности или фактор ее инфицирования [IWGDF Guidelines].

В структуре осложнений сахарного диабета нейропатическая форма синдрома диабетической стопы встречается у 60 – 70 % пациентов и является превалирующей над нейроишемической и ишемической формой [Дедов И.И., Шестакова М.В. 2023].

ДПН чаще развивается спустя 5 – 10 лет от дебюта заболевания. Чем стаж диабета дольше, тем выше вероятность наличия у пациента ДПН более чем в 50 % случаев [13].

М.И. Кузин и Б.М. Костючёнок в своих трудах говорили о том, что «Раны любого генеза и характера заживают по единым биологическим законам. Единство биологических законов течения раневого процесса обусловливает общность принципов их лечения, является основой для комплексной и активной терапии гнойных ран любой этиологии. А отличия носят лишь количественный, но не качественный характер». Согласно принятому постулату, принципы лечения едины и включают в себя: первичную и повторную хирургическую обработку; дополнительные методы обработки ран; дренирование раны; местное лечение ран и ранние реконструктивные кожнопластические и костнопластические операции [16].

Одним из предметов дискуссии оперативного лечения синдрома диабетической стопы является объем хирургического вмешательства и оптимальные сроки его выполнения [17]. На современном этапе существуют две основные тактики в отношении оперативного лечения СДС. Первая – активная хирургическая тактика, включающая в себя ампутацию нижних конечностей. Вторая – максимально органосохраняющая и отсрочивающая ампутацию, направленная на сохранение опорной функции стопы. Она представляет собой комбинацию консервативных методов в сочетании с местным лечением, направленную на репарацию хронических ран и снижение инвалидизации [18].

Самостоятельное заживление раневых дефектов после выполнения хирургической обработки у пациентов с СДС часто затруднительно. Способствовать закрытию раневых дефектов можно лишь посредством реконструктивно-вос- становительных операций, но у любого способа лечения есть ограничения к применению. В том числе и при СДС имеются условия, не позволяющие выполнить пластику – к примеру, дефицит местных тканей, ишемия, приводящая к некрозу лоскута, микроциркуляторные расстройства [19, 20].

Ввиду сложности анатомического строения стопы и обширности гнойно-некротического процесса без видимых границ поражения не всегда бывает возможным добиться радикальности в хирургической обработке сразу после первой операции. Проведенный анализ публикаций зарубежных и отечественных авторов показал эффективность многоэтапности в лечении СДС.

По данным исследования Кислякова В.А. с соавторами применение локального отрицательного давления (ЛОД) эффективно в лечении гнойно-некротических осложнений мягких тканей туловища и конечностей, за счет его действия можно достигнуть очищения ран в более короткие сроки и подготовить их к реконструктивно-восстановительному этапу [21].

По данным исследования В.А. Митиша, Ю.С. Пасхаловой применение бактериофагов как изолированно, так и в сочетании с локальным отрицательным давлением (ЛОД) показало свою эффективность в лечении гнойно-некротических осложнений ран различного генеза, в том числе и при лечении СДС. Данная методика способствует более быстрому переходу из первой во вторую фазу раневого процесса [22].

Одним из методов лечения, повышающих клеточную активность и способствующих повышению репаративного потенциала, в случае гнойно-некротических очагов, в том числе и при СДС, является лазеротерапия и фототерапия. За счет своего антигипоксического и противовоспалительного эффекта, улучшения микроциркуляции в ране, уменьшения отека данный метод может быть применим в обеих фазах раневого процесса как для купирования воспаления, так и для стимуляции заживления раневых дефектов [23].

Другим физическим методом, направленным на лечение СДС является ультразвуковая кавитация ран. При ее применении создаются условия для быстрого очищения полости раны от некротизированных участков, стимуляции заживления и ускорения эпителизации раневого дефекта, появляется возможность для подготовки раны к пластическому закрытию [24].

Остаются нерешенные проблемы в хирургическом лечении СДС: первая –разработка персонализированного подхода к лечению, раневой процесс индивидуален, зависит от состояния магистрального кровотока, причины нарушения целостности кожных покровов, длительности и локализации гнойно-некротического очага. Вторая – неизученность и противоречивость дополнительных методов местного лечения СДС. Третья – вопрос влияния на стимуляцию заживления при хроническом вялотекущем раневом процессе [Комелягина Е.Ю. 2023 г.].

Лечение ран при ДПН требует комплексного мультидисци-плинарного подхода. Рекомендуется достижение индивидуальных целевых показателей углеводного обмена, рациональная консервативная терапия, тщательный уход за состоянием стопы и ее разгрузка с помощью специальных ортопедических изде-п лий, своевременная хирургическая тактика для минимизации прогрессирования осложнений и развития новых раневых дефектов.

Гипергликемия становится причиной хронического вялотекущего раневого процесса у пациентов, длительного заживления раневых дефектов, в результате нарушения нормального хода репаративного процесса [17].

Хронические раны в отдаленном периоде часто становятся причиной выполнения радикальных операций на нижних конечностях в объеме нетравматических высоких ампутаций и инвалидизации [В.А. Митиш с соавт. 2019, 2023 г.], ухудшения качества жизни пациентов [25]. Раневые язвенные дефекты по мере прогрессирования в 60 % случаев инфицируются, что приводит потере нижней конечности в 20 %, к летальным исходам в течение 5 лет после выполненной высокой ампутации до 70 % [26]. Потеря чувствительности в сочетании с деформацией стоп и ограничением функции сустава ведут к повышению опорной нагрузки на стопу, в ходе чего образуются язвенные дефекты со склонностью к длительному заживлению [27].

Проприоцептивная чувствительность при нейропатии часто протекает бессимптомно и проявляет себя клинически уже на поздних стадиях гнойно-некротических осложнений и костно-деструктивных изменений [13]. Пациенты, не имея выраженных клинических жалоб, не обращаются своевременно за медицинской помощью, тем самым специалисты сталкиваются с проблемой на этапах, где лечение уже не столь эффективно [Галстян Г.Р. 2019 г.].

Заключение

Возникновение хронических ран как вследствие травмати-зации, так и в исходе лечения гнойно-некротических осложнений продолжает оставаться актуальной проблемой и требует продолжения поисков новых подходов и методов в решении ряда клинических задач.