Некоторые патогенетические аспекты ремоделирования кардиомиоцитов при формировании сердечной недостаточности
Автор: Афанасьев C.А., Кондратьева Д.С., Реброва Т.Ю., Егорова М.В., Евтушенко А.В., Попов С.В.
Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk
Рубрика: Лабораторные и экспериментальные исследования
Статья в выпуске: 3 т.22, 2007 года.
Бесплатный доступ
Изучали функцию и внутриклеточный метаболизм кардиомиоцитов при сердечной недостаточности в эксперименте, у больных ИБС и при ревматическом поражении клапанов сердца. Исследовали функционирование Са2+-транспортирующих систем саркоплаз- матического ретикулума кардиомиоцитов, фосфолипидный состав клеточных Показано, что инотропная реакция недостаточного миокарда человека определяется состоянием кальций-транспортирующих систем саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. При этом активность данных внутриклеточных систем миокарда с сердечной недостаточностью, обусловленных ишемическим и ревматическим генезом, различается. Выявленные различия могут быть обусловлены нарушением химического состава мембран, выражающемся в снижении уровня минорного фосфолипида - фосфатидилинозитола (более чем на 40%) и увеличении содержания массивного фосфолипида - фосфатидилэтаноламина (до 20%). При сердечной недостаточности в митохондриях окисление сукцината сопровождается разобщением окисления и фосфорилирования. Выдвинуто и обсуждается предположение, что наблюдаемое изменение фосфолипидного состава, разобщение окислительного фосфорилирования связано с накоплением жирных кислот и продуктов их перекисного окисления. Эти изменения создают условия, определяющие функциональные возможности кардиомиоцитов и всей сердечной мышцы.
Ишемическое и ревматическое поражение миокард, саркоплазматический ретикулум, фосфолипиды, митохондрии, окислительное фосфорилирование, жирные кислоты, перекисное окисление
Короткий адрес: https://sciup.org/14918750
IDR: 14918750
Список литературы Некоторые патогенетические аспекты ремоделирования кардиомиоцитов при формировании сердечной недостаточности
- Bers D., Eisner D., Valdivia H. Sarcoplasmic Reticulum Ca2+ and Heart Failure Roles of Diastolic Leak and Ca2+ Transport//Circ Res. 2003. V.93. P. 487-490.
- Ono K., Yano M., Ohkusa T. et al. Altered interaction of FKBP12.6 with ryanodine receptor as a cause of abnormal Ca2+ release in heart failure//Cardiovasc Res. 2000. V.48. P. 323-331.
- Pieske B., Kretschmann B., Meyer M. et al. Alterations in intracellular calcium handling associated with the inverse force-frequency relation in human dilated cardiomyopathy//Circulation. 1995. V.92. P. 1169 -1178.
- Yano M., Kobayashi S., Kohno M. et al. FKBP12.6-mediated stabilization of calcium-release channel (ryanodine receptor) as a novel therapeutic strategy against heart failure//Circulation. 2003. V.107. P. 477-484.
- Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин В.С., и др. Биомеханика сердечной мышцы. Москва, "Наука", 1981, 325 c.
- Wu S.N., Shen A.Y., Hwang T.L. Analysis of mechanical restitution and post-rest potentiation in isolated rat atrium//Chinese J. Physiol. 1996. V.39. P. 23-29.
- Угдыжекова Д.С., Афанасьев С.А., Антонченко И.В. и др. Особенности инотропной реакции миокарда пациентов с ишемической болезнью сердца и миокарда крыс на фоне действия амиодарона//Кардиология. 2005. №3. С.71-75.
- Sen L., Cui G., Fonarow G.C., Laks H. Differences in mechanisms of SR dysfunction in ischemic vs. idiopathic dilated cardiomyopathy//Am. J. Physiol. 2000.V. 279. H.709-718.
- He H., Giorgano F.J., Hilan-Dandan R. et al. Overexpression of the rat sarcoplasmic reticulum Ca ATPase gene in the heart of tcansgenic mice accelerates calcium transients and cardiac relaxation//J. Clin. Invest. 1997. V.100. P. 380-389.
- Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы//Кардиология. 2000. №7. С. 48-61.
- Кирк Е.С., Сонненблик Э.Г. Топография ишемии и некрозов, возникающих в результате окклюзии коронарных артерий. Патофизиология пограничной зоны. Метаболизм миокарда. Под ред. Е.И. Чазова, Х.Е. Моргана. М: Медицина, 1979, 408 с.
- Применение современных липостатиков (флувастатина) у больных атеросклерозом венечных артерий в кардио-хирургической клинике. Методические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, 2003, 24 с.
- Шмидт Р., Тесс Г. Физиология человека. М.: Мир, 1996, 427 с.
- Капелько В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа дисфункции миокарда//Кардиология. 2005. №9. С. 55-61.
- Huss J.M., Kelly D.R. Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance//Clin. Invest. 2005. V115. P. 547-555.
- Neubauer S., Horn M., Naumann A. et al. Impairtment of energy metabolism in intact residual myocardium of rat hearts with chronic myocardial infarction//J. Clin. Ivest. 1995. V92. P. 1092-1100.
- Кондратьева Д.С., Афанасьев С.А., Фалалеева Л.П.,Шахов В.П. Инотропная реакция миокарда крыс с постинфарктным кардиосклерозом на экстрасистолические воздействия//Бюл. экспер. биол. мед. 2005. №6. С. 613-616.
- Молчанов С.Н., Люсов С.А., Говорин А.В., Неверов И.В. Сывороточные липиды при различных стадиях и морфофункциональных типах сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда//Рос. кардиол. журнал. 2005. №2. С. 10-17.
- Finck B.N., Han X., Courtois M. et al. A critical role for ppar -mediated lipotoxicity in the pathogenesis of diabetic cardiomyopathy: modulation by dietary fat content//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. V100. P. 1226-1231.
- Мохова Е.Н., Хайлова Л.С. Участие анионных переносчиков внутренней мембраны митохондрий в разобщающем действии жирных кислот//Биохимия. 2005. T70. C. 197-202.
- Кожина О.В., Каратецкова М.П., Самарцев В.Н. Ресопрягающее действие АДФ при разобщении пальмитатом окислительного фосфорилирования в митохондриях печени//Биол. мембраны. 2006.T23. C. 213-218.
- Лебедев А.В., Афанасьев С.А., Алексеева Е.Д. и др. Влияние возраста и ишемии на липопероксиды и липидо-растворимые антиоксиданты сердца человека//Бюл. экспер. биол. мед. 1995. №6. С. 584-586.
