Новое направление в лечении диабетической стопы

На сегодняшний день сахарный диабет (СД), являясь одной из актуальных проблем здравоохранения, наряду с сердечно-сосудистой патологией и онкологическими заболеваниями, входит в приоритетные программы национальных систем здравоохранения всех стран мира. Количество больных диабетом стремительно увеличивается. Количество больных сахарным диабетом(СД) в Андижанской области, которые состояли на учете по данным эндокринологов с 2000 до 2015 года увеличился почти в четыре раза с 26000 до более 110000 в 2016 году(1,9,11). Если учесть,что спустя 15–20 лет после начала болезни у больных СД развиваются различные гнойно-некроти ческие поражения нижней конечности(ГНПНК), это показывает и то, что,количество больных с сидромом диабетической стопы (СДС) при СД также будет увеличиваться. Так,среди больных отделении хирургической инфекции клиники АГМИ больные с выщеуказанными заболеваниями составляют почти 78%,что указывает на значительное увеличение количества этих больных. Эта тенден ция с каждым годом сохраняется и идет вверх. По данным Международной Диабетической Федерации (IDF) ВОЗ ежегодно число больных увеличивает ся на 5-7%. Специальные расчеты экспертов IDF показывают, что к 2030 году количество больных СД в мире увеличится в 1,5 раза и достигнет 450 млн. человек и приравнивается что, каждый 15 – человек будет болеть СД, а в 2050 году этот показатель будет равен каждому 6 – человеку [8]. По данным комитета экспертов по сахарному диабету при Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), «Диабет и его сосудистые осложнения будут постоянно увеличивающимся бременем здравоохранения». [1,8,10].

У больных СД развиваются такие грозные осложнения, как патология сердца ,сосудов,головного мозга ,мочевыделительной системы, слепота, поражение стоп. СДС занимает одно из лидирующих позиций в этом перечне осложнений СД[1,4,5,9,10]. Согласно определению ВОЗ синдром диабетической стопы (СДС) – это гной но-некротическая инфекция и деструкция глубоких тканей, связанная с нев рологическими нарушениями и снижением сосудистого кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести [2,4,7,8,9,].

В основе развития СДС лежит ряд патогенетических факторов, а именно:

• 1.    Диабетическая нейропатия (ДН): соматическая и автономная. Соматическая, длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному ее положению при ходьбе и стоянии. Сенсорная диабетическая нейропатия проявляется снижением болевой, тактильной, температурной, вибрационной, проприоцептивной чувствительности. Стопа, лишенная механизмов защиты (отсутствие реакции на механическую, термическую, химическую травму), имеет высокий риск гнойно–некротических поражений.

• 2.    Диабетическая остеоартропатии (ДОАП): остеопороз и остеосклероз, остеолиз суставных поверхностей, деструкция и фрагментация отдельных участков кости, спонтанные патологические переломы на стопах.

• 3.    Диабетическая ангиопатия нижних конечностей (ДАНК) может проявляться 3 видами: а) микроангиопатия, то есть поражение только

• 4.    Общий и местный иммунодефицит а также инфекция.

мелкой сосудистой сети; б) макроангиопатия – поражение крупных сосудов (часто поражаются и артерии среднего калибра; в) смешанная форма. Специфическим и наиболее частым проявлением ДАНК является медиокальциноз Менкенберга сосудов. Его частота и интенсивность нарастают по направлению к дистальным артериям конечностей.

Патогенетические факторы формируют следующие клинические формы ДС (по ВОЗ): нейропатическая, нейроишемическая (смешанная), ишемическая.

При нейропатической формы диабетической стопы характерно развитие нейропатии нижних конечностей при сохраненном кровотоке, которая проявляется: онемением, зябкостью стоп, чувством жжения и покалывания, а иногда и болями. Повреждение возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление. Длительно текущая периферическая нейропатия сопровождается деформацией и отеками стопы, что приводит к увеличению давления на ее отдельные участки. В этих местах утолщается кожа, возникает ее ороговение, сухость,что при постоянном давлении ведет к воспалительному размягчению подлежащих мягких тканей и формированию раневого дефекта. При этом больной не замечает происходящих изменений на стопах, из- за снижения болевой чувствительности. Очень часто образованию язвенного поражения способствует неправильный подбор обуви, когда больной подбирает обувь по прежним размерам, не учитывая изменение формы и новых размеров стопы. Сниженная чувствительность стопы не позволяет своевременно обнаружить дефекты новой обуви, что приводит к образованию потертостей, а затем и ран [1,2,6,8,9,11].

В развитии нейроишемической (смешанной) формы СДС имеет место раз витие одновременно ДН и ДАНК. Данная форма СДС особенно опасна, поскольку боли, наб людающиеся при ишемическом поражении нижних конечностей, длительное время остаются мало выраженными, то есть до ее критической стадии. В результате могут образовываться большие гнойно-некротические раны, плохо поддающиеся лечению. Поздно диагностируемые ишемические нару шения на стопах, зачастую приводят к развитию необратимых изменений в тканях.

• а)    наличие ДН снижает болевую чувствительность в покое;

• б)    развитие ранних признаков критической ишемии отсутствуют;

в)часто первичное обращение пациентов только при наличии гнойно- некротических поражений[1,5,8].

При клиническом осмотре больного с ишемической формой СДС отме чаются: дистрофические изменения кожи дистальных отделов конечности (выпадение волос, признаки гиперкератоза и гиперкератические разрастания ногтевых пластинок), изменения окраски кожных покровов (бледность, цианоз),наличие очагов диабетической гиперпигментации, снижение температуры кожи. В крови больных обычно отмечается гипергликемия. Поэтому нормализация уровня глюкозы в крови имеет важнейшее значение для процесса заживления.

Целью работы явилось определение путей улучшения результатов лечения СДС при критической ишемии с применением этиопатогенетически подоб ранных лекарственных средств.

Задачами исследования являются изучение глубоких патогенетических основ развития СДС и развития гнойно-некротических поражений при СД; создание способа воздействия на патогенетические основы развития СДС; разработка и внедрение в практику здравоохранения нового внутриартериального способа воздейстывия этиопатогенетически подобранных лекарственных средств.

Материал и методы исследования. Нами проанализированы результаты лечения 230 больных с ГНПНК у которых развился гнойно-некротический процесс. Впервые выявленный и до 10 лет СД был у 23 % больных,более 10 лет – у 34 %, более 15 лет – у 29, более 20 лет – у 14 % больных. Легкой степени тяжести – у 19 %, средней тяжести – у 40,тяжелой степени – у 41%, инсулинзависимый – у 19 %, инсулиннезависимый – у 81 % больных.

Почти 20 % больных вообще не получали никакого лечения по поводу СД, 24% лечились нерегулярно, регулярно лечились 56 %. Данное обстоя тельство не могло не отразится на увеличение удельного веса больных с декомпенсированными формами СД среди всех больных. Возраст больных колебался от 35 до 75 лет. Мужчины составили 71%, женщины- 29%.

Диагностика при СДС включает в себя: оценку жалоб, анамнестические данных пациента; осмотр стоп; состояние пульсация на проэкции A. А.Dor salis Pedis и A.A.Tibialis Posterior на стопах, определение неврологического статуса и изменений опорно– двигательного аппарата; лабораторную и инструментальную диагностику; плантографию (измерение распределения подошвенного давления.

Лабораторная диагностика включает: определение уровня гликемии и гликированного гемоглобина (HbA1c); наличие глюкозы и кетоновых тел в моче; уровень холестерина, триглицеридов, фибриногена и АЧТВ. При наличии раневого дефекта – бактериологические исследования. При бактериологическом исследовании в 87% случаев выделялись аэробно-анаэробные ассоциации, наиболее часто включавшие облигатно– анаэробные неспороборазующие бактерии (Peptococcus Spp., Peptostreptococcus Spp., Bakteroides Fragilis), факультативно – анаэробные (Staph. Epidermidis, Staph. aureus),анаэробные микроорганизмы (Pseudomonas aeruginosa).

Следует подчеркнуть высокую частоту (5-7%) выделения Pseudomonas aeruginosa, что вероятно, обусловлено длитель ным лечением многих больных и в поликлиниках и в других стационарах.

Определялся и чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Наибольшая чувствительность отмечена к следующим антибиотикам:    гентамицину, цефатаксиму,цефтриаксону, сулбактаму- куацефу.

Всем пациентам показана рентгенография стопы в двух проекциях. Оценка ДН осуществляется по шкалам TSS и NSS, необходимо изучение и сухожильных рефлексов. Важным звеном является диагностика ангиопатии. Используют следующие инструментальные методы исследования: ультразвуковое дуплексное скани рование или ультразвуковую доплерографию (УЗДГ); транскутанную окси метрию; рентгеноконтрастную аорто-артериографию. Обязательным являет ся пальцевое определение пульсации на магистральных артериях нижних конечностей в типичных местах, на основании которого можно сразу уста новить клиническую форму СДС.

Из лучевых методов в последнее время все большее распространение полу чает магнитно– резонансная ангиография, обладающая высокой разрешаю щей способностью.

При обследовании больных СД у многих из них выявлены сопутствую щие заболевания, ведущее место (65-72%) среди которых занимала патология сердечнососудистой систе мы, часто наблюдались и заболевания печени, почек и легких. Нередко именно эти сопутствующие заболевания опреде ляли тяжесть состояния больных и во многих случаях являлись причиной их смерти.

Для лечения критической ишемии конечности у пациентов с СДС поставили перед собой следующие задачи:

• - первая, и наиболее принципиальная позиция - компенсация углеводного обмена, причем не снижение уровня гликемии и устранение метаболических расстройств, а именно нормализация углеводного обмена. Это достигается двумя путями: 1) обеспечение клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа СД, и 2) путем равномерного одинакового поступления углеводов, то есть соблюдением диеты [7].

Вторая задача - купирование явлений критической ишемии стопы.

Третья задача - борьба с гнойной инфекцией.

И наконец, четвертая задача - подготовка микроциркуляторного русла пораженной конечности для создания условия для зажывления или ограничению гнойно -ненкротического процесса на стопе.

Для лечения ГНПНК применяли комплекс лекарственного лечения в виде рациональной антибиотикотерапии - использовали два вида синергичных антибиотика в соответствующей дозе и интервале, один антибиотик вводили внутриартериально через бедренную артерию 1 раз в сутки, вместе с 0,5% раствором новокаина,спазмолитиками, тромболитиками и гормоном дексаметазон 0,3 мл. Кроме того, в комплекс терапии входили иммунотерапия, десенсибилизирующая терапия, дезинтоксикационное лече ние и мероприятия для восстановления нарушенных функции органов и систем.

Результаты и их обсуждения. У больных с диабетической стопой вследствие выраженного расстройства деятельности микроциркуляторного русла нарастающий микротромбоз препятствует полноценному воздействию на область патологии лекарственных средств, введенных в общий кровоток. Исходя из этого для создания рациональной концентрации антибиотиков в заинтересованных отделах организма и в артериальных сосудах, кроме того, для восстановления локального кровотока и обеспечения кислородом регенерирующих клеток, представляющих собой основу для регенерации гнойно-некротических ран антибиотикотерапию использовали исходя из понятия рациональной антибиотикотерапии, где указывается использования при гнойно- некротических процессах минимум два вида синергичных анти биотиков, один из которых можно использовать для внутриартериального введения. Рекомендуемый способ применяли в виде комплекса лекарств из антибиотиков,тромболитиков, сосудорасширяющего препарата и противовоспалительного препарата - антибиотиков совместно с дексометазоном и спазмолитиками. эндоартериально Манипуляция проводилась в течении 5-7 дней 1 раз в сутки.Также использовали местного сорбента для детоксикации, учитывая, что основная часть больных с осложненной диабетической стопой люди пожилого и старческого возраста с тяжелой сопутствующей патологией, для детоксикации организма применяли метод энтеросорбции как простой, общедоступный, неинвазивный, вместе с тем высокоэффективный способ борьбы с эндогенной интоксикацией. В качестве сорбента использовали полифепан в суточной дозировке 1,0 г/кг массы тела в течение 8-9 дней по способу Х.Т. Мусашайхова [1,6,12]. Также, хорошие результаты получены от внутривенного введения препарата простагландина Е1 (вазопростан) [11].

Реакцию тканей нижней конечности на внутриартериальные введения предложенного нами комплекса лекарственных средств была такова чувствовалось тепло в стопе, в голени, в области коленного суставе и на бедре - сразу после введения лекарств. После трёх блокад в области гнойно-некротической раны отмечается её очищение с развитием свежей грануляционной ткани вокруг и в глубине раны. Появляется пульсация на проэкции А.Dorsalis Pedis на пораженной стороне и постепенно усиливается. Этот комплекс процедур проведены 100 больным, у которых впоследующем применялись органосберегающие операции в виде экзартикуляции, ограниченных ампутации палцев, половины стопы - Операции Шопара, Лисфранка и часто пришлось избежать высокой ампутации бедра. Хирургическое лечение при ГНПНК заключалось в проведении экономных, щадящих методик оперативного лечения и санации очага поражения, направленных на максимальное сохранение опорной функции стопы.В результате использования предлагаемого способа комплексного лечения ГНПНК при сахарном диабете количество высоких ампутации уменьшились в 5 раз.

Использование комплекса лекарственного лечения в виде рациональной антибиотикотерапии, при котором антибиотик также вводили и внутриартериально через бедренную артерию 1 раз в сутки, вместе с 0,5% раствором новокаина, спазмолитиками, тромболитиками и гормоном дексаметазон 0,3 мл., кроме того, в комплекс терапии входили иммуно терапия,десенсибилизирующая терапия, дезинтоксикационное лечение и мероприятия для восстановления нарушенных функции органов и систем. В результате проведенных работ достигнуто у 86% больных сохранение опорной функции конечности с применением органосох-раняющих операции на конечности. Ампутации на уровне бедра выполнены только у - 7 (7 %) больных, на уровне голени - у 2 (2 %), на уровне стопы - у 32 (32 %),экзаартикуляции пальцев выполнены у 31 (31 %), некроэктомии- у 21(21%) больных, у 7 больных некротический процесс на пальцах стоп самоотторгалось. Летальность среди больных не наблюдалась.Средние сроки пребывания больных в стационаре составила 11,5 ± 2,4 дня.

Выводы:

• 1 . Изучение глубоких патогенетических основ развития СДС и развития гнойнонекротических поражений при СД позволяет создание способа воздействия на патогенетические основы развития СДС , также разработку и внедрение в практику здравоохранения предлагаемого комплекса лекарственного лечения внутриартериального способа воздейстывия этиопатогенетически подобранных лекарственных средств.

• 2 .Использование в комплексе терапии иммунотерапию, десенсибилизирующую терапию, дезинтоксикационное лечение и мероприятия для восстановления нарушенных функции органов и систем позволяет улучшить результаты лечения ГНПНК при СД.