Новые возможности в диагностике декомпенсированной сердечной недостаточности: клиническое значение факторов роста VEGF, PDGF-AB, FGF Basic, тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 и липопротеинассоциированной фосфолипазы А2

Автор: Тепляков Александр Трофимович, Гракова Елена Викторовна, Калюжин Вадим Витальевич, Тарасов Николай Иванович, Шилов Сергей Николаевич, Березикова Екатерина Николаевна, Кузнецова Алла Владимировна, Аптекарь Владимир Дмитриевич, Пушникова Елена Юрьевна, Андриянова Анна Владимировна, Синькова Маргарита Николаевна, Исаков Леонид Константинович

Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk

Рубрика: Клинические исследования

Статья в выпуске: 2 т.30, 2015 года.

Бесплатный доступ

В структуре смертности взрослого населения экономически развитых стран доминирующие позиции занимает хроническая сердечная недостаточность (ХСН). В связи с этим ранняя доклиническая стратификация риска развития декомпенсированной ХСН представляется актуальной и исключительно важной. Цель: поиск новых диагностических биомаркеров и предикторов высокого риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью (СН). В исследование вошли 206 пациентов, которые были включены в 3 различные когорты: прогностическая значимость ростовых факторов VEGF (фактор роста эндотелия сосудов), PDGF-AB (тромбоцитарный фактор роста), FGF basic (фактор роста фиброб-ластов) изучалась у 94 больных ХСН с постинфарктной и/или ишемической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), у 52 больных с ХСН II-IV функционального класса (ФК) по NYHA анализировалась диагностическая значимость тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 (TIMP-1), у других 60 пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа, ассоциированным с ХСН II ФК, в стратификации риска осложнений ХСН оценивалась предиктор-ная значимость липопротеинассоциированной фосфолипазы А2 (Лп-ФЛА2). В результате ROC-анализ ростовых факторов позволил выявить преимущественную прогностическую значимость VEGF (площадь под кривой 0,71+0,05; р=0,000) и FGF basic (0,71+0,05; р=0,000), для PDGF-AB (0,66+0,06; р=0,009). TIMP-1 проявил себя как независимый, высокочувствительный предиктор прогрессирования ХСН и смертности при уровне >485,7 нг/мл (специфичность - 100%, чувствительность - 80,4%). Установлена тесная корреляционная взаимосвязь (r=0,66; р=0,000) между уровнем в крови Лп-ФЛА2 и частотой стенозирования коронарных артерий (КА) у пациентов с СД при уровне в крови Лп-ФЛА2 983 нг/мл (чувствительность теста - 80%, специфичность - 100%). Прогностическое значение TIMP-1 в качестве независимого маркера риска прогрессирования СН и смертности велико и должно шире использоваться в кардиологической практике. Уровни ростовых факторов и Лп-ФЛА2, обнаруженные в проведенном исследовании, могут быть кандидатными маркерами, ассоциированными с ишемической дисфункцией миокарда, атеросклерозом КА и метаболическими нарушениями, что должно быть проверено в солидных проспективных исследованиях.

Еще

Хроническая сердечная недостаточность, биомаркеры, факторы роста, тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ-1, липопротеинассоциированная фосфолипаза а2

Короткий адрес: https://sciup.org/14920030

IDR: 14920030

Список литературы Новые возможности в диагностике декомпенсированной сердечной недостаточности: клиническое значение факторов роста VEGF, PDGF-AB, FGF Basic, тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 и липопротеинассоциированной фосфолипазы А2

  • Александрова Е.Б. Хроническая сердечная недостаточность у больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца: возрастные и гендерные аспекты//Кардиология. -2013. -№ 7. -С. 40-44.
  • Веселовская Н.Г., Чумакова Г.А., Отт А.В. и др. Прогнозирование риска рестеноза коронарных артерий после их стентирования у пациентов с ожирением//Сердце: журнал для практикующих врачей. -2013. -№ 5(73). -С. 305-310.
  • Егорова Е.Н., Мазур В.В., Калинкин М.Н. и др. Взаимосвязь эндотоксемии, факторов системного воспаления и компонентов системы матриксных металлопротеиназ -тканевых ингибиторов металлопротеиназ при ХСН//Сердечная недостаточность. -2012. -№ 4(72). -С. 233-236.
  • Ye S. Influence of matrix metalloproteinase genotype on cardiovascular disease susceptibility and outcome//Cardiovascular Research. -2006. -Vol. 69(3). -Р. 636-645.
  • Миклищанская С.В., Власик Т.Н., Хеймец Г.Н. и др. Влияние интенсивной гиполипидемической терапии на концентрацию липопротеинассоциированной фосфолипазы А2 в крови больных ишемической болезни сердца//Кардиология. -2013. -№ 9. -С. 4-11.
  • Соломахина Н.И., Беленков Ю.Н. Прогностическое значение тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ -1 (TIMP-1) у больных ХСН//Сердечная недостаточность. -2010. -Т. 5 (61). -С. 281-284.
  • Тепляков А.Т., Болотская Л.Я., Дибиров М.М. и др. Клиникоиммунологические нарушения у больных с постинфарктным ремоделирование левого желудочка с ХСН//Тер. архив. -2008. -№ 11. -С. 52-57.
  • Фомин И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации//Хроническая сердечная недостаточность. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -С. 7-77.
  • Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г, Казаренко А.А. Факторы риска рестенозов после реваскуляризации миокарда у пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа//Сердце: журнал для практикующих врачей. -2010. -№ 1(51). -С. 14-18.
  • Carmeliet P. Angiogenesis in life, disease and medicine//Nature. -2005. -Vol. 438. -Р. 932-936.
  • Caslake M.J., Pacrard C.J., Suckling K.E. et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2, platelet -activating factor acetylhydrolase: a potential new risk factor for coronary artery disease//Atherosclerosis. -2000. -Vol. 150. -Р. 413-419.
  • Christian F., Ansel P., Behzad O. FGF23 induces left ventricular hypertrophy//J. Clin. Invest. -2011. -Vol. 121(11). -Р. 4393-4408.
  • Danesh J., Thompson A., Orfeil et al. Lipoprotein-associated phosphor-lipase A2 and risk of coronary disease stroke and mortality: collaborative analysis of 32 prospective studies//Lancet. -2010. -№ 375. -Р. 1536-1544.
  • Daniels L.B., Laughlin G.A., Sarno M.J. et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2 is an independent predictor of incident coronary heart disease in an apparently healthy older population: the Rancho Bernardo Study//J. Am. Coll. Cardiol. -2008. -No. 51. -Р. 913-919.
  • Del Ry S., Morales M.A., Scali M.C. et al. Effect of concomitant oral chronic dipyridamole therapy on inflammatory cytokines in heart failure patients//Clin. Lab. -2013. -Vol. 59(7-8). -P. 843-849.
  • Gierber Y., Dunlay S.M., Jaffe A.S. et al. Plasma lipoprotein-associated phospholipase A2 levels in heart failure: association with mortality in the community//Atherosclerosis. -2009. -No. 203. -Р. 593-598.
  • Hunt J.M., Aru G.M., Hayden M.R. et al. Induction of oxidative stress and disintegrin metalloproteinase in human heart endstage failure//Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. -2002. -Vol. 283(2). -Р. L239-245.
  • Kelly D., Sguire J.B., Khan S.Q. et al. Usefulness of plasma tissue inhibiter of metalloproteinases as markers of prognosis after acute myocardial infarction//Am. J. Cardiol. -2010. -Vol. 106(4). -Р. 477-482.
  • Liu L., Eisen H.J. Epidemiology of heart failure and scope of the problem//Cardiol. Clin. -2014. -Vol. 32(1). -P. 1-8.
  • Nicholls S.J., Tuzcu E.M., Kalidindi S. et al. Effect of diabetes on progression of coronary atherosclerosis and arterial remodeling: a pooled analysis of 5 intravascular untrasound trials//J. Am. Coll. Cardiol. -2008. -Vol. 52(4). -Р. 255-262.
  • Raichlin E., McConnell P., Bae H. et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2 predicts progression of cardiac allograft vasculopathy and increased risk of cardiovascular events in transplant patients//Transplantation. -2008. -Vol. 85. -Р. 963-968.
  • Ridker P.M., Macfadyen J.G., Wolfert R.L. et al. Relationship of lipoprotein-associated phospholipase A2 mass and activity with incident vascular events among primary prevention patients allocated to placebo or to statin therapy: an analisis from the JUPITER Trial//Clin. Chem. -2012. -Vol. 58. -Р. 877-886.
  • Rodriguez-Vita J., Ruiz-Ortega M., Ruperez M. et al. Endothelin-1, via ETA Receptor and independently of transforming growth factor-beta, increases the connective tissue growth factor in vascular smooth muscle cells//Circ. Res. -2005. -Vol. 23. -P. 14-19.
  • Venkataraman K., Khurana S., Tai T.C. Oxidative stress in aging-matters of the heart and mind//Int. J. Mol. Sci. -2013. -Vol. 14(9). -P. 17897-17925.
Еще
Статья научная