Оценка маркеров окислительного стресса у телят-гипотрофиков с коморбидными патологиями (анемия, иммунодефицит) и их фармакокоррекция комбинированными интерферонсодержащими препаратами

Гипотрофия у новорожденных телят протекает с микроцитарной гипохромной анемией и вторичным иммунодефицитом. Нами эти патологии предлагаются рассматривать как транссиндромальные коморбидные гипотрофии, патогенетически связанные и взаимоотягощающие [3, 5]. У больных телят, в основе генеза развития коморбидных патологий лежит хроническая стрессовая реакция. Процессы свободнорадикального окисления, лежащие в основе метаболизма всех клеток и определяющие адаптивную состоятельность организма к действию повреждающих факторов, выступают как универсальное неспецифическое звено механизмов развития многих патологических состояний [1, 2, 4]. Эффективная фармакокоррекция процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты у животных с полиморбидной патологией является одной из актуальных задач в современной ветеринарии.

Материал и методы исследований. Научно-производственные испытания выполнены на телятах голштинской породы черно-пестрой масти, принадлежащих ООО «ЭкоНиваАгро» Воронежской области, лабораторные исследования проводились на базе ФГБНУ «ВНИВИПФиТ».

Оценка сравнительной терапевтической эффективности применения комплексного биогенного стимулятора на основе рекомбинантных интерферонов для коррекции коморбидных патологий у молодняка крупного рогатого скота проведена на 24 телятах-гипотрофиках (2 степень гипотрофии). Оценку клинического статуса у новорожденных телят проводили по общепринятой в ветеринарии схеме. Для сравнительного анализа, нами были скомплектованы, придерживаясь принципов пар-аналогов, 4 группы по 6 голов в каждой из телят с коморбидной патологией (гипотрофия, анемия, иммунодефицит) и пятая – 6 голов клинически здоровых животных (нормотрофики). Телятам первой опытной группы применялся тканевый биостимулятор «Аминоселетон», второй опытной группы применялся иммуномодулятор «Биферон-Б», третьей опытной группы применялся комплексный препарат «Аминоселеферон-Б». Препараты вводились подкожно, трехкратно на 1, 3 и 30 сутки в дозе 1 мл на 10 кг массы животного. Телятам-гипотрофикам четвертой группы (отрицательный контроль) и животным пятой группы (положительный контроль) – изучаемые препараты не применялись.

Результат исследований. В первые сутки жизни у телят-гипотрофиков с коморбидными патологиями (анемия, иммунодефицит) констатировалась напряженность и истощенность мощности антиоксидантной защиты. В ходе проведенных испытаний, у новорожденных телят с гипотрофией и коморбидными патологиями (анемия, иммунодефицит), получавших опытные препараты, 1-3 группы, в сравнении с 4-й группой седьмые сутки были понижены концентрации ДК – на 40,2; 33,1 и 39,1 % и КД – на 49,3, 38,0 и 43,6 %, МД - на 31,7, 18,4 и 23,6 % соответственно. К концу проведения опыта наблюдалась дальнейшая тенденция снижения исследуемых показателей ДК – на 28,6; 27,1 и 32,5%, КД – на 49,3, 37,7 и 47,8%, МДА -30,3, 38,9 и 34,8 % до достижения физиологических границ (Таблица 1).

животных отрицательного контроля, на

Таблица 1 – Показатели системы перекисного окисления липидов у телят-гипотрофиков с коморбидными патологиями (анемия, иммунодефицит) при их фармакокоррекции

Примечание: * - Р < 0,05-0,001 относительно показателей у нормотрофиков; ▲ - р <0,01-0,001 относительно показателей у гипотрофиков

При оценке активности СОД у телят-гипотрофиков с коморбидными патологиями (анемия, иммунодефицит) опытных групп в первые сутки наблюдений отмечали понижение, по сравнению с телятами пятой контрольной группы на

21,1 %. На седьмые сутки исследований произошло нарастание активности СОД у животных опытных групп относительно исходных данных соответственно на 26,8; 6,7 и 27,5 % и на тридцатые сутки изучаемый показатель антиоксидантной защиты организма увеличился на 36,6; 20,1 и 42,4 %. В четвертой контрольной группе телят зарегистрирована более низкая активность СОД во все сроки исследования: на седьмые сутки на 21,9% и на тридцатые сутки опыта на 25,6 % по сравнению с клинически здоровыми телятами пятой контрольной группы (Таблица 2).

Нами было установлено, синхронное изменение активности СОД и активности каталазы, которая препятствует избыточному накоплению в клетках пероксида водорода посредством его разложения. К седьмому дню исследований степень активности каталазы превышала таковой показатель в 1-й опытной группе животных на 17,2 %, во 2-й опытной группе телят на 11,9 % и в 3-й опытной группе на 14,5 % по сравнению с данным показателем у телят-гипотрофиков с коморбидными патологиями (анемия, иммунодефицит) 4-й контрольной группы, а на тридцатый день выше на 50,8; 57,4 и 32,8 % соответственно. Для новорожденных телят в первые сутки жизни характерна наиболее низкая активность селеносодержащего фермента ГПО, особенно это было выражено у телят-гипотрофиков с коморбидными патологиями (анемия, иммунодефицит) – 7,5±0,06 в сравнении с 13,7±0,17 у телят-нормотрофиков пятой контрольной группы. Активность ГПО в опытных группах к седьмому дню возросла соответственно на 60,0; 34,6 и 70,6 %, а к тридцатому дню исследований превосходит данный показатель новорожденных телят-гипотрофиков 4-й контрольной группы на 35,7; 13,4 и 30,9 % соответственно (Таблица 2).

Таблица 2 – Показатели антиоксидантной системы защиты крови у телят-гипотрофиков с коморбидными патологиями (анемия, иммунодефицит) при их фармакокоррекции

Примечание: * - р < 0,05-0,001 относительно показателей у нормотрофиков; ▲ - р <0,01-0,001 относительно показателей у гипотрофиков

Более выраженное увеличение активности как ферментативного, так и неферментативного звена антиоксидантной защиты регистрировалось на седьмой день исследований у телят третьей опытной группы при применении препаратов

«Аминоселеферон-Б». Такая динамика была связана с нарастанием в сыворотки крови функциональной активности системы антиоксидантной защиты, регулирующей течение про- и антиоксидантных процессов в организме.

Это свидетельствует о завершении становления функциональной системы антиоксидантной защиты организма у животных третьей опытной группы к седьмому дню исследований, а у молодняка крупного рогатого скота первой и второй опытной группы к месячному возрасту.

Заключение. Апробированный фармакокоррегирующий подход, c применением «Аминоселеферона-Б» во многом ограничивает активацию свободнорадикального окисления, что обеспечивает оптимальное протекание адаптационных перестроек метаболизма и репаративных процессов при гипотрофии у телят с коморбидными патологиями (анемия, иммунодефицит).

Резюме

Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ у молодняка в ранний неонатальный период, особое место занимает гипотрофия. В статье представлены результаты    сравнительной    фармакоккорекции    комбинированного    препарата

«Аминоселеферон-Б» на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у телят -гипотрофиков с коморбидными патологиями.