Очевидные и спорные вопросы восполнения острой массивной кровопотери (лекция)

На протяжении всего существования жизни на Земле, и человечества в частности, кровотечение и его осложнения являются частой причиной смерти. Можно без преувеличения сказать, что кровопотере и возмещению внутрисосудистого объема в мире посвящены тонны литературы. Со времен средневековья люди осознанно искали эффективный способ борьбы с утратой крови, логично полагая, что использовать для этих целей следует, прежде всего, именно кровь. Однако формирование сегодняшних взглядов на проблему потребовало в сумме около пяти столетий – времени слепых и нередко жестоких экспериментов, самоотверженного труда множества специалистов, горьких разочарований и великих открытий.

Итогом (динамическим!) развития учения о возмещении острой кровопотери стали сегодняшние воззрения, которые характеризуются некоторыми принципиальными особенностями:

• 1.    За редкими исключениями мы больше не переливаем цельную кровь, в обиходной речи подразумевая теперь под этим словом только эритроцитную массу.

• 2.    Широчайшее использование плазмозаменителей существенно снизило потребность в препаратах донорской крови.

• 3.    Показания к переливанию донорских эритроцитов претерпели серьезные изменения в сторону их сокращения и ужесточения.

• 4.    Внедрение в практику альтернативных методик восполнения глобулярного объема позволило еще более снизить количество донорских гемотрансфузий.

И все же современный свод правил, зафиксированный, к слову, буквой федерального закона (N 125-ФЗ от 20.07.12 г.) не является чем-то окончательным и, тем более, догматичным. Мы лишь продолжаем строить пирамиду знаний и опыта, только догадываясь, на каком ее уровне в действительности находимся.

Ставя во главу угла настоящего обсуждения тактические и стратегические вопросы восполнения острой массивной кровопотери (ОМК), уделим все же часть внимания терминологическим и методическим аспектам обсуждаемой темы.

Классификация острой кровопотери

К сегодняшнему дню у нас в стране и за рубежом предложено довольно много классификаций тяжести кровопотери, но ни одна из них так и не смогла стать общепринятой. Причина, как представляется, кроется в значительной индивидуальности реакций организма на кровопотерю. Многое зависит не только от объема, но и от темпа кровотечения, обстановки, ему сопутствующей, и, конечно, от исходного состояния пациента. Большинство предложенных классификаций не учитывают влияния этих факторов, а основная идея, заложенная в них, заключается в упорной попытке выявления неких клинико-количественных параллелей, что и определяет ограниченность их практической значимости. Примером такого подхода является одна из современных классификаций, принятая Американской коллегией хирургов, и, в общем, не имеющая никаких преимуществ перед другими:

I класс: кровопотеря в объеме до 15% ОЦК

II класс: кровопотеря в объеме 15–30% ОЦК

III класс: кровопотеря в объеме 30–40% ОЦК

• IV    класс: кровопотеря в объеме >40% ОЦК

Еще одним общим недостатком этих классификаций является неучитываемый факт существенного отличия кровопо- тери вне стационара (боевая травма, дорожное происшествие и пр.) от кровопотери, случающейся на операционном столе. Например, по вышеуказанной классификации кровотечение в объеме >40% ОЦК (примерно 2–2,5 л) должно было бы привести к интраоперационной смерти больного, чего на практике, к счастью, почти никогда не случается. Таким образом, важно определиться с понятием острой массивной кровопотери во время оперативного вмешательства и анестезии. Не секрет, что ведущими клиническими детерминантами, определяющими тяжесть кровопотери, являются:

• •    объем кровопотери в абсолютном и, особенно, в относительном (в % от ОЦК) выражении;

• •    скорость кровотечения;

• •    исходный уровень волемии и глобулярного объема;

• •    наличие или отсутствие текущего замещения по ходу кровопотери.

Определений ОМК известно несколько. Одно из них звучит так: « кровопотерю следует считать массивной, если в течение 1–2 часов ориентировочно оцененная кровопотеря составила не менее 30% первоначального объема крови » [1, 2]. В англоязычных источниках встречаются и другие цифры: утрата крови в количестве 50% ОЦК в течение 6 ч, или же потеря 1 ОЦК за сутки [3–5]. К этому многоголосию, используя музыкальную терминологию, хочется добавить и свой голос, предложив оригинальные цифры, полученные исходя из опыта лечения больных с массивными и сверхмассивными кровопотерями в онкохирургии.

Всякий раз, сталкиваясь с большими периоперационными кровотечениями и задавая себе вопрос – какую кровопотерю следует действительно считать массивной – современная практика большой хирургии подсказывает цифры 60–70% ОЦК. Эти ориентиры представляются логичными с точки зрения расстановки приоритетов во время проведения оперативного вмешательства и анестезии, когда проблема кровопотери в объеме 3– 4 литров и более выходит на первое место по важности ее неотложного решения. Подобный объем кровотечения уже требует максимальной концентрации внимания на качественном восполнении плазменного и глобулярного дефицита и отодвигает многие текущие задачи на второй план. Именно с этих цифр, а также исходя из современного опыта и оснащенности, следует расценивать кровопотерю как массивную. Таким образом, можно предложить следующие граничные цифры, определяющие острую массивную кровопотерю: вне операционной или одномоментная утрата 30% ОЦК; ОМК в условиях операционной или постепенная – 60–70% ОЦК.

Одномоментной мы называем кровопотерю, случившуюся на месте происшествия в результате, например, тяжелой травмы с ранением крупных сосудов, при непредвиденном осложнении кардиохирургической операции и т.д. Постепенная кровопотеря происходит обычно на протяжении многочасового, продолжающегося зачастую 6–9 и более часов и, как правило, очень травматичного оперативного вмешательства.

В то же время, придерживаясь патофизиологических принципов диагностики шокового состояния (в т.ч. и гиповоле- мической природы), определяющих шок как несоответствие между доставкой кислорода и его потребностями, в клинической ситуации можно вообще отойти от каких бы то ни было цифр. Например, у пожилого пациента с ишемической болезнью сердца и несколькими инфарктами миокарда в анамнезе кровопотеря в объеме даже полулитра может привести к падению артериального давления, тахикардии и появлению прочих признаков кислородной недостаточности (по сути, гиповолемическому шоку) – и необходимости проведения энергичных действий, направленных на восстановление стабильности гемодинамики.

Патофизиология острой кровопотери

Патофизиология острой кровопотери – это прежде всего механизмы компенсации гиповолемии и дефицита глобулярного объема, включаемые в определенной взаимосвязи и последовательности, именно они формируют клинику любого кровотечения, в том числе и интраоперационного – с тем лишь отличием, что большинство видов анестезии накладывает на эту клинику печать более или менее выраженной декомпенсации.

Последовательность включения механизмов компенсации определяется утраченной долей объема циркулирующей крови, а ОЦК, в свою очередь, в норме зависит прежде всего от возраста, пола и комплекции. В качестве «среднего» значения нормального ОЦК сегодня принята цифра 70 мл∙кг–1.

Итак, механизмы компенсации гиповолемии можно достаточно четко разделить на гемодинамические и волемические.

К гемодинамическим механизмам относятся: 1) сокращение емкости венозной системы (пассивное спадение крупных вен и активное сокращение мелких вен и венул), 2) увеличение объемной скорости кровотока (нарастающая тахикардия), 3) централизация кровообращения (увеличение общего периферического сопротивления сосудов).

Волемические механизмы подразумевают: 1) периферическую гемодилюцию (переход в капиллярное русло части интерстициальной жидкости), 2) развитие олигоанурии (рост секреции предсердного натрийуретического пептида и анти-диуретического гормона).

Если первая группа механизмов не затрагивает собственно волемический статус, а меняет режим кровообращения таким образом, чтобы при сниженном ОЦК каким-то образом скомпенсировать системную доставку кислорода, то волемические механизмы, напротив, прямо направлены на компенсацию сниженного ОЦК. Гемодинамические механизмы, вступающие в дело первыми, и дают наиболее яркие проявления клиники кровотечения и геморрагического (гиповолемического) шока.

Кроме того, ограничению потерь плазменного и глобулярного объемов способствуют: 3) усиление свертывающего потенциала крови (активация сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза с последующим закрытием мест повреждения сосудов тромбоцитарными и фибриновыми пробками), а также – по-видимому, в наименьшей степени – 4) некоторое восполнение клеточного состава крови, реали- зуемое за счет т.н. выброса эритроцитов из «депо» (сокращение селезенки (100–200 мл), перемещение эритроцитов из сосудов портального русла, кожи и мышц и активация костномозгового гемопоэза).

Важно помнить, что объем циркулирующей крови как сумма объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) – неизмеримо более важный для жизни показатель, чем глобулярный объем (ОЦЭ). Достаточно напомнить, что если двукратное снижение концентрации гемоглобина вполне совместимо с жизнью в течение длительного времени, двукратное снижение ОЦК безусловно приводит к смерти в течение нескольких минут. Не вызывает сомнения, что эта расстановка физиологических приоритетов, отражающая сравнительную степень опасности для жизни гиповолемии и снижения кислородной емкости крови, должна лежать и в основе врачебной тактики при острой кровопотере . Поэтому в процессе интенсивной терапии ОМК в качестве первоочередной задачи должно рассматриваться возмещение внутрисосудистого объема, затем следуют мероприятия, направленные на пресечение его потери (в том числе восстановление коагуляционного потенциала плазмы), а вливание эритроцитов представляет абсолютно необходимую, но все же третью линию терапии.

Общая стратегия инфузионно-трансфузионной терапии

Как видно из изложенного, именно последовательность включения описанных механизмов компенсации формирует клинику гиповолемии: здесь и спавшиеся подкожные вены, и нарастающая тахикардия со снижением давления крови, и бледность периферии, и олигоанурия. На основании этих симптомов обычно определяется тяжесть кровопотери, в зависимости от которой строится программа терапевтического вмешательства, прежде всего – порядок следования и объем инфузионных сред.

Для выстраивания грамотной инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) необходимо знать, о какой кровопотере идет речь – состоявшейся или продолжающейся. Очевидно, что тактика в этих случаях будет серьезно отличаться. Продолжающееся кровотечение независимо от места события (операционная, место происшествия или этапы медицинской эвакуации) требует проведения умеренной инфузионной терапии с целью поддержания минимально необходимого системного артериального давления и органной перфузии. Цель проводимой инфузии – достижение максимально допустимой гемодилюции до тех пор, пока кровотечение не будет надежно остановлено. Если потери внутрисосудистой жидкости продолжаются, то лучше, если больной будет терять коллоиды с кристаллоидами вместо дорогостоящих препаратов и компонентов крови. Сформулировать единые для всех рекомендации о допустимости той или иной степени гемодилюции невозможно в силу различия компенсаторных возможностей пациентов. Решение должно приниматься индивидуально с учетом состояния больного и объективных показателей доступного мониторинга.

В любой ситуации врачу необходимо помнить о том, что его конечная цель – обеспечить нормальную величину системной доставки кислорода, а нормализация гемодинамики – лишь одно из необходимых для этого условий. Следует обеспечить ингаляцию кислорода с возможно большим потоком (оптимально – 10 л∙мин–1 через лицевую маску с расходным мешком!) и, если ситуация происходит вне стационара, скорейшую транспортировку в медицинское учреждение.

Когда кровотечение остановлено, инфузионная тактика меняется, приобретая уже комплексный характер. Порядок действий и последовательность использования инфузионных сред следует выстраивать в соответствии с природными компенсаторными механизмами. Поэтому абсолютный приоритет должен быть отдан скорейшему восстановлению объема сосудистой жидкости, восстановлению венозного возврата и сердечного выброса , т.к. в случае острой кровопотери больной погибает от гиповолемии и синдрома малого выброса (гиповолемический шок), а не от анемии. После количественного восполнения содержимого сосудистого русла следует уделить внимание восстановлению его качественного состава.

Оптимальная и отражающая современные взгляды последовательность приоритетов во время ИТТ выглядит следующим образом:

• 1.    Инфузия плазмозаменителей с рациональным соотношением коллоидов и кристаллоидов.

• 2.    Восстановление и поддержание уровней плазменных факторов свертывания крови.

• 3.    Реинфузия собственных эритроцитов.

• 4.    Переливание донорских эритроцитов по строгим показаниям и при недоступности альтернатив.

То есть при всей искусственности строгого разделения последовательности действий, – после восполнения объема циркулирующей крови следует использовать компоненты крови (собственной пациента, либо донорской) для восстановления ее качественного состава.

Рациональное соотношение коллоидов и кристаллоидов

Соотношение коллоидов и кристаллоидов в составе экстренной волемической инфузии – проблема, далекая от окончательного решения. С одной стороны, коллоиды обеспечивают очевидные преимущества в скорости и длительности объемного эффекта, с другой – с их применением часто связывают развитие осложнений, прежде всего, со стороны почек и системы гемостаза. Последнее обстоятельство послужило основанием для императивных призывов со стороны FDA (Министерства здравоохранения и социальных служб США, занимающегося контролем качества пищевых продуктов, лекарственных препаратов и некоторых других категорий товаров, 06.11.3013) [6] и PRAC (Европейского комитета по оценке рисков в сфере фармаконадзора, 14.06.2013) [7] прекратить использование синтетических коллоидов (прежде всего, крахмалов) у критических больных самых разных профилей, сохранив, однако, право их использования при восполнении операционной кровопотери. Последнее вытекает из текста только что обнародованных рекомендаций ESA (в открытом доступе с 25.04.2013), посвященных лечению тяжелых периоперационных кровопотерь [8].

Сторонники полного исключения коллоидов (не альбумина, а именно синтетических препаратов!) при возмещении дефицита ОЦК обосновывают свою позицию свидетельствами не меньшей эффективности кристаллоидных растворов при условии переливания их в достаточном , – т.е. примерно трехкратно большем – количестве [9, 10, 11, 12]. Противники, напротив, утверждают, что избыточная инфузия кристаллоидов ответственна за усиление воспалительного ответа и эндотелиальной активации [13, 14], выраженности тошноты, рвоты и болевого синдрома [15], снижения оксигенации тканей [16] и накопление жидкости в стенке кишечника [16]. Таким образом, дебаты в отношении того, что же следует понимать под термином рациональное соотношение коллоидов и кристаллоидов не только не стихают, но и становятся все острее.

С позиций физиологии мы помним, что растворы кристаллоидов – главным образом полиионные растворы, родоначальником которых является изотонический раствор хлорида натрия (концентрация 0,85%, 0,89% или 0,9%, содержание ионов Na⁺ и Cl^– – по 152–155 ммоль∙л^–1), не совсем правильно называемый также физиологическим – обладают слабым волемическим эффектом. Только примерно 20% введенного объема останется в русле, тогда как остальные 80% переместятся из сосудов в интерстиций в течение около получаса. Такая фармакокинетика кристаллоидов означает, что для поддержания уровня волемии необходимо переливание значимо больших объемов, что в свою очередь неизбежно приведет к «затоплению» интерстициального сектора, риску отека не только легких, но и вообще всех кровоснабжаемых тканей, затруднению диффузии кислорода к местам его потребления. В итоге возмещение дефицитов, превосходящих 30% ОЦК, с помощью одних только кристаллоидов вообще становится проблематичным, особенно у пациентов с патологией почек и сердечно-сосудистой системы. Простое взвешивание больных до и после операции показало, что послеоперационная летальность хорошо коррелирует с прибавкой веса, не имеющей в этом случае иных причин, кроме инфузионной терапии [17]. Широко известна и фраза Peter Safar о том, что в проливе Ла-Манш за всю его историю утонуло меньше людей, чем в реанимационных отделениях.

И все-таки, несмотря на очевидную опасность гиперинфузии кристаллоидов, дискуссия между сторонниками баланса коллоидов и кристаллоидов и адептами восполнения гиповолемии одними кристаллоидами продолжается. Почвой для такого рода дебатов является нехватка результатов хорошо спланированных исследований, которые позволили бы сформулировать надежную и широко приемлемую стратегию периоперационной инфузионной терапии.

Своеобразным компромиссом между переливанием коллоидных или кристаллоидных растворов с точки зрения волемического эффекта является так называемая низкообъемная реанимация (англ. low volume resuscitation), предполагающая инфузию гипертонического раствора хлорида натрия или его комбинации с коллоидами. Внутривенное введение концентрированных растворов поваренной соли (в частности, 7,2, 7,5 или

10%) приводит к быстрому поступлению интерстициальной жидкости в сосудистое русло по осмотическому градиенту, что сопровождается повышением ЦВД и АД, снижением ЧСС, т.е. купированием клиники гиповолемии. Нетрудно понять, что такой эффект продолжается лишь до тех пор, пока интерстициальная жидкость не разведет введенный концентрированный раствор NaCl до физиологических 0,9%. В итоге длительность гемодинамического эффекта напрямую зависит от объема перелитого гипертонического раствора, ограничиваемого, в свою очередь, быстрым развитием клеточной дегидратации. Например, введение уже 200 мл 7,5% раствора NaCl на практике вскоре приводит к жалобам больного на мучительную жажду. В этой связи метод находит применение преимущественно в ургентных ситуациях при отсутствии под руками коллоидных растворов – на месте происшествия, на поле боя и т.д.

Большой выбор различных коллоидных плазмозамените-лей – одно из важных достижений современной интенсивной терапии, но в то же время источник многочисленных споров и значительной неопределенности. Все плазмозаменители коллоидного ряда можно разделить на препараты белковой природы (альбумин и производные желатины), модифицированные полисахариды (декстраны и крахмалы) и полностью синтетические препараты (поливинилпирролидон, поливиниловый спирт и полиэтиленгликоль), представляющие в основном исторический интерес. Иметь собственный опыт работы с каждым препаратом практически невозможно, однако, зная его групповую принадлежность и специфические особенности каждой группы, можно правильно ориентироваться в выборе инфузионных сред. В настоящее время в клинике используются 3 основных группы синтетических коллоидных препаратов – крахмалы, желатины и все меньше декстраны. Каждая из них имеет свои преимущества, побочные эффекты и осложнения.

Зная средний молекулярный вес препарата, его концентрацию и степень замещения гидроксиэтильной группы (для крахмалов) можно выяснить свойства конкретного препарата в случае первого практического контакта с ним. В связи с тем, что препараты, принадлежащие одной химической группе, могут значительно отличаться по своим терапевтическим эффектам, осознанный выбор каждого из них приобретает особое значение. Рациональное использование коллоидов и кристаллоидов предполагает оптимальный набор инфузионных сред в зависимости от желаемых волемических эффектов. То есть в случаях острой и выраженной гиповолемии следует выбирать средства с максимальным плазморасширяющим действием (декстраны, высокомолекулярные препараты крахмала) для скорейшего увеличения внутрисосудистого объема. С другой стороны, в плановых ситуациях предпочтительнее использовать препараты с более мягкими волемическими эффектами и меньшим влиянием на систему коагуляции (гелофузин, альбумин).

Несмотря на значительное количество разногласий, по ряду положений инфузионной терапии мнения специалистов сходятся. Например, согласно букве только что вышедших рекомендаций Европейского Общества Анестезиологов (ESA) по лечению тяжелой периоперационной кровопотери [8], рекомендуется проведение агрессивной и своевременной стабилизации преднагрузки сердца (т.е. гиповолемии!), минимизируя таким образом выраженность и длительность тканевой гипоперфузии и, соответственно, риск развития клеточного повреждения (уровень доказательности 1В). Основанием тому, в частности, служат результаты двух недавних метаанализов, которые позволили заключить, что у пациентов высокого хирургического риска инфузионная терапия, направленная на поддержание тканевой перфузии, снижает летальность, частоту послеоперационной органной недостаточности и хирургических осложнений [18, 19].

Столь же единодушны авторы и в отношении необходимости избегать гиперволемии как кристаллоидами, так и коллоидами – т.е. не следует переливать плазмозаменители в объемах, превышающих таковые для поддержания нормальной предна-грузки сердца ( 1В ). Так как зависимость между риском развития осложнений и общим объемом инфузии носит U-образный характер – переливание избыточных количеств растворов может быть в равной мере опасным, как и недостаточная инфузия [20]. В частности, избыток жидкости оказывает негативное влияние на функции сердца, легких, кишечника, замедляет заживление ран и нарушает регуляцию воды и натрия [21]. Наведенная гиперволемия усугубляет интерстициальный отек, развивающийся у пациента в силу выполненного оперативного вмешательства [22, 23], и способствует периоперационной летальности [24].

Притом, что внеклеточные потери жидкости предлагается восполнять посредством инфузии изотонических кристаллоидов ( 2C ), отмечается, что стабилизация гемодинамики, достигаемая использованием изоонкотических коллоидов (человеческий альбумин, крахмалы), сопровождается меньшим отеком тканей ( C ). Со строгих академических позиций, однако, неизвестно экстраполируется ли этот позитивный факт в улучшение клинических исходов.

Относительно разных коллоидных препаратов отмечается, что растворы желатины обладают меньшим волемическим эффектом по сравнению c человеческим альбумином и крахмалами [17, 25, 26], однако такие различия преходящи и не реализуются в изменении клинических исходов [26]. В целом, побочные эффекты коллоидов остаются предметом беспокойства, при этом различий между существующими коллоидными препаратами в отношении их безопасности не находят [27].

Тем не менее, если пациенту все же необходимо переливание изоонкотических коллоидов, следует отдавать предпочтение препаратам, разведенным на сбалансированном электролитном растворе, а не на 0,9% NaCl (2C). Особенностью сбалансированных кристаллоидов является наличие в их составе метаболизируемых анионов (прежде всего ацетата или лактата), добавляемых для обеспечения электронейтральности и изотоничности. Притом, что формальных доказательств улучшения клинических исходов при использовании таких препаратов не существует, предполагается очевидной (с физиологической точки зрения) рациональность применения именно сбалансированных растворов [28].

Восстановление качественного состава крови

Как уже было отмечено, восполнение массивной кровопотери только количественно едва ли приведет к успеху, в связи с чем восстановление качественного состава крови – задача, в равной степени важная. Ее достижение решается трансфузией в необходимых количествах компонентов крови (донорской или аутокрови), либо – в ряде клинических ситуаций – цельной крови. Предваряя раздел, посвященный гемотрансфузиям, следует отметить, что и кровотечение как таковое, и трансфузия продуктов донорской крови (эритроцитов, свежезамороженной плазмы (СЗП), тромбоцитов) являются независимыми факторами утяжеления течения заболевания и летальности [29–41], длительности нахождения пациента в отделении интенсивной терапии и в стационаре в целом, а также существенного удорожания лечебного процесса [37, 42] (B).

Кроме того, сама периоперационная анемия повышает риск развития множества осложнений: со стороны сердца, легких (пневмонии) и ЦНС (делирий) [43, 44]. В частности, взаимосвязь между анемией и тяжестью течения периоперационного периода и летальностью как у пациентов кардиохирургического [45, 46], так и некардиохирургического профилей хорошо установлена. Причем у последних, в случае развития анемии, риск погибнуть оказался почти в полтора раза выше (OR 1.42!), чем у больных без анемии [47]. Не менее значимо и наличие у пациента анемии до операции, являющейся прогностическим критерием необходимости большего переливания аллогенных продуктов крови, в свою очередь несущих значительный риск неблагоприятных эффектов и летальности [45, 48, 49]. В этой связи следует отметить, что обычно терпимое отношение к анемии у больных в послеоперационном периоде в действительности следует пересмотреть: у некардиохирургических пациентов, начиная от уровня гемоглобина 70 г/л, снижение на каждые 10 г/л приводит к полуторакратному росту летальности [44].

Учитывая значимость приведенных фактов, следует уделять внимание предоперационной оценке и коррекции анемии , что нашло свое отражение и в рекомендациях ESA: за 4– 8 недель до операции у пациентов с риском интраоперационной кровопотери следует выполнить соответствующее обследование [ 1C ], а в случае выявления анемии – найти ее причину (например, дефицит железа, почечная недостаточность или системное воспаление) [ 1C ].

Наконец, краеугольными вопросами ИТТ массивной кровопотери являются, во-первых, когда начинать гемотрансфузию (на практике, часто – при каком уровне гемоглобина?) и, во-вторых, какой целевой его концентрации следует придерживаться? На этот счет существуют две конкурирующие стратегии – ограничительная и свободная.

При хорошей переносимости острой анемии (Hb<50 г/л) здоровыми добровольцами [50] пациенты с кровотечением могут хуже переносить анемию, в силу нарушения у них ком- пенсаторных механизмов. Недавние исследования у пациентов, перенесших оперативные вмешательства и находящихся в отделениях интенсивной терапии, показали сравнимую эффективность ИТТ с целевым уровнем гемоглобина 70–80 г/л и 90–110 г/л [51–55]. В этой связи, учитывая потенциальные побочные эффекты аллогенной гемотрансфузии, существует точка зрения, что повышать концентрацию гемоглобина более 90 г/л не следует [30]. В соответствии с рекомендациями ESA, у пациента с активным кровотечением следует поддерживать уровень гемоглобина в рамках 70–90 г/л [1C].

В то же время был продемонстрирован феномен зависимости состояния системы гемостаза от концентрации гемоглобина [56–58], объяснения которому приводят различные. В одном случае указывают на способность эритроцитов активно участвовать в процессе свертывания крови: например, усиливать ответ активированных тромбоцитов (в т.ч. за счет дотации АДФ, необходимого, для трансформации тромбоцитов в активную форму), активировать тромбоцитарную циклооксигеназу и увеличивать образование тромбоксана А2. Кроме того, при повышении количества эритроцитов в русле наблюдается «вытеснение» тромбоцитов к стенке сосуда: в частности, устранение анемии может 7-кратно увеличить концентрацию тромбоцитов в пристеночном слое, создав, таким образом, необходимые условия для прекращения кровотечения из поврежденной сосудистой стенки [57]. Другими авторами гемостатические эффекты коррекции анемии объясняются скоплением эритроцитов в пристеночном сосудистом слое, что в свою очередь способствует пристеночному скоплению и тромбоцитов. Кроме того, участие эритроцитов в генерации тромбина обеспечивает поступление материала для растущего тромба [58].

Собственный опыт автора позволил выявить трехкратное снижение периоперационной летальности у онкохирургических больных с чрезвычайно большими интраоперационными кровопотерями (200–850% ОЦК!) только в результате повышения концентрации гемоглобина, достигаемого посредством использования реинфузии аутоэритроцитов с помощью аппаратов типа Cell-Saver [59]. Причем основным механизмом такого эффекта было устранение тяжелых нарушений гемостаза и прекращение коагулопатического кровотечения интраоперационно или в ближайшем послеоперационном периоде. При всем при том, в рандомизированных контролируемых исследованиях доказательств снижения объема кровопотери и количества переливаемой донорской крови при поддержании концентрации гемоглобина более 90 г/л получено не было. Относительно применения методик сбережения крови в рекомендациях ESA указывается на снижение общих затрат на лечение в случае их использования (А), связанное с уменьшением количества донорских гемотрансфузий и обусловленных ими побочных эффектов [60–62].

При сохраняющейся неопределенности относительно начала гемотрансфузии очевидным фактом является повышенная чувствительность больных с ишемической болезнью сердца даже к умеренной анемии, что в случае кровопотери требует более раннего переливания крови. Из всего сказанного вытекает однозначный вывод – к решению вопроса о необходимости гемотрансфузии следует всегда относиться очень ответственно, тщательно взвешивая соотношение польза/риск для каждого конкретного пациента, а иногда – и для каждого конкретного пакета с эритроцитной массой (срок заготовки и т.д.).

(Продолжение в следующем номере).