Огнестрельная энтезопатия: новый взгляд на проблему (терминология, этиопатогенез, классификация)

«Что особливо отличает в моих глазах действие огнестрельного снаряда на ткани, это молекулярное сотрясение, которое он им сообщает; его границы и степень мы никогда не в состоянии определить точно» .

Н.И. Пирогов (1865)

Структурами, наиболее задействованными в обеспечении движений, устойчивости и перераспределении нагрузки, являются периартикулярные ткани (ПАТ). Они представлены мышечной, сухожильной, фасциальной, костной, хрящевой, сосудистой и нейрональной тканями, объединенными общей функцией в органокомплекс. Поражение ПАТ является распространённым клиническим состоянием, сопровождающимся болевым синдромом, ограничением двигательной функции и снижением качества жизни пациентов. Наименее изученным элементом

ПАТ является энтезис – зона перехода сухожильносвязочных структур в кость [1]. Практически каждый человек в течение жизни, по ряду разных причин, хотя бы однократно, а чаще – многократно, сталкивается с вовлечением ПАТ в патологический процесс, сопровождающийся возникновением субклинической боли. При этом ключевым источником, так называемой, «загадочной» скелетно-мышечной боли является именно энтезис, а его поражение проявляется в форме энтезопатии или энтезита (МКБ-10: M76, M77) [2; 3]. Следует отметить, что пациента, как правило, консультируют непрофильные специалисты, что в свою очередь, приводит к отсрочке патогенетического лечения [4; 5].

В отечественной и зарубежной литературе сформировалось самостоятельное направление исследований, посвящённое патологии ПАТ мирного времени. В этих работах подробно рассмотрены морфология, этиология и патогенез энтезопатий, их клинические проявления, топическая диагностика и основные подходы к лечению [6–12].

Однако, к сожалению, патология ПАТ относится не только к мирному времени, но и может являться следствием боевой травмы.

Современные войны и локальные вооруженные конфликты отличаются применением средств ведения огня, обладающих значительной зоной поражения живой силы (ракеты, бомбы, кассетные боеприпасы, мины и т.д.), в связи с чем до 80–90% ранений являются последствиями взрыва [13–15]. Клинический опыт и анализ специальной литературы показывают, что боевая травма сопровождается увеличением доли пострадавших с сочетанными повреждениями, при этом, в структуре санитарных потерь преобладают тяжелые и крайне тяжелые ранения конечностей (от 60 до 80%, по данным различных авторов) [13–21].

Имеющиеся научные исследования, посвящённые лечению огнестрельных повреждений, фокусируются, преимущественно, на устранении жизнеугрожающих состояний, инфекционных осложнениях, сроках заживления ран, активизации раненого, не проводя систематического анализа состояния энтезисов в ближайшем и отдалённом периоде. В то же время, многочисленные научные труды по энтезопатиям подчёркивают ключевую роль первичной и вторичной микротравматизации, хронической перегрузки и нарушений биомеханики, неизбежно возникающих после тяжёлой травмы и реконструктивных вмешательств, а также персистирующего инфекционновоспалительного фона, что позволяет рассматривать эту патологию как потенциально недооценённое осложнение боевой хирургической травмы [7–11].

Как известно, выделяют следующие формы энте-зопатии: первично-воспалительную и первично-дегенеративную [22]. Однако, при огнестрельном характере повреждения, формируется не только сочетание обоих этих компонентов – дегенерации и воспаления, но и других, обусловленных результатом действия поражающих факторов огнестрельного оружия (ударная волна, высокая энергия ранящего снаряда, кавитация, вихревой след, контаминация и т.п.), прямо и опосредованно повреждающих энтезисы. Существенное влияние оказывают инфекция, нарушение трофики и посттравматическая биомеханическая перегрузка. В результате, энтезопатия, возникающая при огнестрельном поражении, характеризуется значительно более широким спектром патологических процессов, которые невозможно свести даже к сочетанию воспалительной и дегенеративной форм.

Поиск научной литературы, проведённый в базах PubMed, WoS / Scopus, Google Scholar, eLIBRARY и CyberLeninka по ключевым словам: «огнестрельное ранение», «огнестрельное повреждение», «огнестрельные повреждения конечностей», «энтезопатия», «энтез/ис/ит», «периартикулярные ткани», а также по их англоязычным аналогам, не выявил в доступных источниках не только прямых клинических исследований, устанавливающих их связь, но и работ, где энтезопатии рассматривались бы как последствия огнестрельных ранений в ближайшем и отдаленном периоде.

В то же время клиническая практика последних лет демонстрирует неуклонный рост обращений военнослужащих с болевым синдромом и нарушениями функции опорно-двигательного аппарата после перенесённой боевой хирургической травмы. У значительной части пациентов указанная симптоматика носит отсроченный характер, причем она может формироваться через недели, месяцы и даже годы после получения огнестрельного повреждения и нередко локализуется не строго в зоне первоначальной травмы, а в других анатомических областях.

К примеру, огнестрельное ранение почти всегда вызывает болевой синдром [23], сопровождающийся бруксизмом – непроизвольным, часто бессознательным рефлекторно-психологическим сжатием челюстей, приводящим, со временем, к мышечному напряжению и проблемам с височно-нижнечелюстным суставом (ВНЧС) – уникальным, единственным, обеспечивающим движения по 4-м осям, содержащим множество энтезисов (больше, чем в коленном или плечевом), обусловливая энтезопатию ВНЧС. Указанный механизм является одной из иллюстраций опосредованного воздействия боевой травмы на состояние структур энтезиса.

В этой связи, научно-практический интерес и значимую клиническую проблему представляет собой установление связи между огнестрельными повреждениями (включая ранения, взрывные поражения) и развивающейся энтезопатией. Более того, мы считаем целесообразным выделение энтезопатии, обусловленной повреждающими факторами огнестрельного оружия, в отдельную, ранее не рассматриваемую и не кодируемую ни одним из существующих терминов, форму – “Огнестрельную энтезопатию”.

Этимологическая правомерность термина

Прилагательное «огнестрельная» указывает на этиологический фактор — поражающие факторы огнестрельного оружия (ранящий снаряд, ударная волна, кинетическая энергия снаряда, зона молекулярного сотрясения, вихревой след, контаминация и другие факторы).

“ Энтезис ” (enthesis – место прикрепления сухожи-лия/связки к кости) + “ патия ” (pathos – страдание, болезнь) = энтезопатия : любая патология энтезиса любой этиологии.

Модель словообразования формируется по аналогии с общепринятыми сочетаниями: «огнестрельная рана», «огнестрельный перелом», «огнестрельная травма», «огнестрельный остеомиелит», «огнестрельное повреждение сосудов и нервов» и т.д. и, следовательно, корректна.

Дефиниция понятия: Огнестрельная энтезопа-тия – патологическое состояние энтезиса, формирующееся вследствие прямого воздействия поражающих

Табл. 1. Механизмы поражающих факторов огнестрельного оружия

	Фактор	Механизм	Зона поражения
1	Ударно-волновой процесс	Волна деформации/сжатия, распространяется впереди РС со скоростью ~1500 м/с	Возможны дистантные повреждения вне раневого канала
2	Прямое воздействие ранящего снаряда (РС)	Разрушение тканей по ходу раневого канала (пробивное, разрывное или контузионное действие в зависимости от кинетической энергии)	Зона раневого дефекта и первичного некроза
3	Боковой удар / временная пульсирующая полость	Радиальное смещение тканей, многократная пульсация полости – «молекулярное сотрясение» (по Пирогову)	Зона вторичного некроза вокруг раневого канала
4	Вихревой след	Турбулентный поток позади РС, субатмосферное давление → аспирация инородных тел, микробов, частиц одежды в рану	Загрязнение раневого канала

факторов огнестрельного оружия, либо опосредованного влияния последствий боевой хирургической травмы, характеризующееся структурной дезорганизацией костно-сухожильного прикрепления, нарушением зональной архитектоники энтезиса, микроциркуляторными расстройствами и дегенеративно-репаративной перестройкой тканей.

Механизм формирования огнестрельной энтезопатии

Всю суть сложности проблемы определяет известный постулат Н.И. Пирогова (1865) о том, что «… огнестрельная рана может более или менее относиться ко всем возможным категориям ран, но нельзя отвергать, что она по механизму своего происхождения будет все-таки sui generis (единственная в своем роде)».

Взрывные повреждения, огнестрельные ранения, комбинированные поражения и другие составляющие боевой хирургической травмы включают широкий комплекс факторов (Табл. 1), в том числе термическое и токсическое воздействие продуктов взрыва, приводящих к повреждению различных анатомических областей тела, особенно незащищенных боевой экипировкой. В современных условиях, к ним также относят результат применения оружия, основанного на новых физических принципах (энергия направленного действия, высокоэнергетические лазеры и др.) [13].

Поражение огнестрельным оружием приводит не только к образованию локального «отверстия», но и характеризуется формированием зон некроза, контузии (молекулярного сотрясения) тканей, особенно при высокоскоростных ранящих снарядах (пули, осколки и др.), повреждением сосудов и нервов [24; 25], в патологический процесс одновременно вовлекаются различные структуры, причем, зачастую, в различных топографоанатомических областях [15].

Сочетанные и комбинированные поражения увеличивают не только объём травмы, но и риск инфекционных осложнений, а также длительность лечения, и смещают репаративный процесс в сторону патологической, преимущественно фиброзно-рубцовой перестройки тканей. В клиническом плане, это обусловливает необходимость многократной хирургической обработки, иммобилизации, многоэтапности реконструктивных и костно-пластических операций что, само по себе, меняет образ жизни пациента [14; 15; 24–27].

Табл. 2. Типы энтезиса

Тип	Локализация	Строение
Фиброзный	Диафизы длинных костей, позвоночник	Коллагеновые волокна → надкостница; шарпеевы (прободающие) волокна
Фиброзно-хрящевой	Эпифизы, костные гребни, периартикулярно	Четырёхзонное градиентное строение

Табл. 3. Четыре зоны фиброзно-хрящевого энтезиса

Зона	Состав	Функция
1 – Сухожилие/связка	Фибробласты, коллаген I типа, параллельные волокна	Передача тяговых нагрузок
2 – Неминерализованный фиброзный хрящ	Фиброхондроциты, коллаген I и II типов, протеогликаны (аггрекан)	Амортизация, распределение сжимающих нагрузок
3 – Минерализованный фиброзный хрящ	Фиброхондроциты, коллаген I, II, X типов, гидроксиапатит	Сцепление с костью, механическая интеграция
4 – Кортикальная кость	Остеоциты, пластинчатая кость	Основа прикрепления

Морфология энтезиса

Энтезис – это не просто «точка прикрепления», а специализированная переходная зона от мягкой ткани – к кортикальной кости, выдерживающая высокие механические нагрузки. Его морфологические типы и структура представлены в таблицах 2 и 3.

Граница между зонами 2 и 3, так называемая, пограничная линия («tidemark»), – является ключевой структурой: именно здесь максимальная концентрация механического стресса и наименьшая сосудистая плотность. Энтезис в целом почти аваскулярен — это объясняет его низкий регенераторный потенциал при повреждении.

Раневая баллистика

С позиций раневой баллистики огнестрельное поражение энтезиса определяется, прежде всего, характеристиками ранящего снаряда (скорость, масса, форма, устойчивость в полёте) и физико механическими свойствами тканей в зоне сухожильно костного перехода. Высокоскоростные пули и осколки, особенно с тенденцией к ранней потере устойчивости, создают выраженную временную пульсирующую полость, которая многократно превышает диаметр самого снаряда и распространяет

травмирующее воздействие на окружающие ткани за пределы непосредственного раневого канала. При прохождении через плотные структуры (кортикальная кость, фиброзный хрящ) часть кинетической энергии расходуется на их разрушение, а часть — на формирование мощного бокового удара, обусловливающего зоны контузии и вторичного некроза.

Энтезис особенно уязвим к боковому удару и кавитационным явлениям ввиду различной плотности и упругости тканей – эффект диссипации энергии на границе раздела сред. Именно эта зона может получать повреждение при прохождении ранящего снаряда даже вблизи энтезиса (не через него). Его архитектоника чувствительна к волновому воздействию вследствие резкого перехода акустического импеданса (плотность х скорость звука): мягкое сухожилие (низкий импеданс) ^ минерализованный хрящ и кость (высокий импеданс). На такой границе раздела сред ударная волна отражается и суперпонируется с падающей волной ^ локальные зоны экстремального давления. Именно по этой причине эн-тезис повреждается сильнее, чем окружающие ткани, при сопоставимой энергии воздействия.

Суммарно, раневая баллистика повреждения энте-зиса схематично представлена на рисунке 1.

Этиопатогенез огнестрельной энтезопатии

Прямое огнестрельное поражение энтезиса представляет собой многофакторный процесс, в котором ранящий снаряд передаёт тканям значительную кинетическую энергию, что приводит к формированию трёх зон повреждения: раневого дефекта, зоны первичного некроза и зоны вторичного (ишемического) некроза, причём вклад последнего особенно велик в условиях исходно низкой васкуляризации энтезиса [11; 24; 28].

Морфологически в ранние сроки (первые часы и сутки) доминируют механически обусловленные изменения – разрыв коллагеновых волокон, расслоение фиброзного хряща, микрофрагментация кости на гра-

Ранящий снаряд / взрыв

Ударная волна + Временная пульсирующая полость (ВПП)

Сухожилие

®

Минерализованный фиброзный хрящ tidemark (граница)

ЭНТЕЗИСА

Распространение по межфасциальным пространствам

Кортикальная кость

Плотная пластинчатая костная ткань tidemark - граница между зонами 2 и 3

Нарушение микроциркуляции (аваскулярная зона)

Минерализованный фиброзный хрящ

Обызвествленная фиброзная ткань

Неминерализованный фиброзный хрящ

Переходная зона, богатая протеогликанами и коллагеном

Неминерализованный фиброзный хрящ

Кортикальная кость

Отражение и суперпозиция волн давления

ЧЕТЫРЕ ЗОНЫ

Сухожилие

Плотная волокнистая соединительная ткань

Прямое действие РС (при прохождении непосредственно через зону энтезиса):

• •    разрушение всех четырёх зон;

• •    механическое расслоение тканей и структур («tidemark» — наиболее уязвима к сдвиговым нагрузкам);

• •    разрыв шарпеевых волокон и отрыв надкостницы;

• •    первичный некроз тканей по ходу раневого канала.

• 2. Опосредованное действие — временная пульсирующая полость (ВПП)

Расслоение зон по tidemark

• •    ВПП, превышает калибр РС в 15–30 раз, распространяется по межфасциальным пространствам, таким образом, энтезис оказывает на пути баллистической волны давления ^ повреждение;

• •    перепады давления вызывают: расслоение фиброзно-хрящевых зон, нарушение микроциркуляции ^ ишемия;

• •    зона молекулярного сотрясения ^ вторичный некроз;

• •    в аваскулярной зоне (2–3) вторичный некроз не компенсируется регенерацией.

ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ЭНТЕЗОПАТИЯ

Рис. 1. Схема раневой баллистики повреждения энтезиса.

нице прикрепления энтезиса. Даже при относительной макроскопической «целостности», в результате воздействия огнестрельных факторов поражения формируются микроповреждения, расслоение хрящевой ткани, разрывы коллагеновых пучков и субхондральных структур, которые в последующие часы и сутки усугубляются за счёт свободнорадикального каскада, ишемии и начального воспалительного ответа. В последующем, на первый план выходят свободнорадикальный и мембранный компоненты: активация перекисного окисления липидов, накопление продуктов окисления и снижение активности антиоксидантных ферментов, что приводит к формированию вторичного некроза в зоне молекулярного сотрясения. На этом фоне развиваются выраженные микрососудистые расстройства и локальная ишемия. Фактор вихревого следа приводит к контаминации (присоединению инфекции), что дополнительно усугубляет течение раневого процесса, нарушает репарацию и смещает морфологический исход в сторону грубого фиброзирования и оссификации. В последующем, это приводит к патологии ПАТ, возникновению и хронизации болевого синдрома, формированию контрактур сустава и нарушении биомеханики опорно-двигательного аппарата [5; 20; 21; 23; 24].

В свою очередь, опосредованные огнестрельные энтезопатии формируются в отдалённые сроки после боевой хирургической травмы и как правило, представляют собой результат несостоятельной или избыточной репарации в зоне ранее повреждённого энтезиса. В динамике раневого процесса наблюдается последовательная смена фаз: зона первичного некроза замещается грануляционной тканью с выраженным неоангиогенезом, затем формируется фиброзный рубец с участками хондроидной и костной метаплазии, что морфологически соответствует оссифицирующей энтезопатии. При неблагоприятном течении (инфекция, длительная иммобилизация, повторная травматизация) формируются грубые деформирующие рубцы с включением костных фрагментов и участков гетеротопической оссификации, сопровождающиеся хроническим болевым синдромом и стойким ограничением функции поражённого сегмента. В основе процесса лежит сочетание хронической механической перегрузки, длительно сохраняющихся микрососудистых нарушений, остаточной инфекции (в том числе в форме биоплёнок на костно сухожильных фрагментах) и нарушенного ремоделирования внеклеточного матрикса. При этом структурно изменённый энтезис становится «слабым звеном» в кинематической цепи, что предрасполагает к повторной микротравматизации при обычной функциональной нагрузке.

Ключевую роль играет дисбаланс между воспалением и репарацией: персистирующий низкоинтенсивный воспалительный процесс, поддерживаемый остаточными некротическими массами, микрофрагментами кости и возможной персистирующей инфекцией, сопровождается устойчивой активацией макрофагов и фибробластов, избыточным синтезом коллагена и протеогликанов и дезорганизацией ориентации коллагеновых пучков. На клиническом уровне, указанные морфологические изменения проявляются эпизодами повторной боли в области «бывшей» травмы, а также «смещением» болевого синдрома на соседние энтезисы за счёт перераспределения нагрузки и формирования вторичных перегрузочных энтезопатий.

Таким образом, опосредованная огнестрельная эн-тезопатия является не прямым продолжением острого раневого процесса, а его отдалённым исходом, в котором хроническая перегрузка, несбалансированное воспаление и нарушенное ремоделирование формируют функциональную несостоятельность зоны сухожильно-костного прикрепления. Именно сочетание ранних некротических и поздних ремоделирующих изменений объясняет клинический феномен отсроченной боли и дисфункции энтези-са у пациентов, перенёсших огнестрельную травму.

В целом, комплекс этиопатогенетических изменений, происходящих в энтезисе в результате воздействия факторов огнестрельного оружия, можно представить следующей схемой (Рис. 2).

В результате, комплекс факторов, способных повреждать ПАТ, в частности, энтезисы, как наиболее уязвимые зоны мягкотканно-костного соединения, складывается из следующих компонентов.

• •    Локальная механическая травма: раневой канал, зона контузии, вторичная хирургическая травма (оперативные доступы, иссечение тканей, внешняя фиксация) – могут проходить в непосредственной близости от зоны энтезиса, повреждая сухожильно-связочный аппарат и костно-сухожильные переходы [17; 20; 24; 29].

• •    Нарушение васкуляризации и трофики: огнестрельная травма и иссечение тканевых массивов существенно нарушают микроциркуляцию, в том числе, в зонах прикрепления сухожилий и связок [2; 29–31]. Также может иметь место повреждение магистральных сосудов с нарушением притока/оттока в бассейне кровоснабжения ПАТ: некоторые авторы выделяют зону «дистантного» воздействия поражающими факторами огнестрельного оружия, где может возникать неочевидный, на первый взгляд, микроциркуляторный дисбаланс [24; 32]. Ишемия соединительнотканных структур усиливает дегенеративно-дистрофические процессы и способствует развитию и поддержанию патологии ПАТ.

• •    Инфекционные и воспалительные осложнения: огнестрельные раны изначально относятся к первично-инфицированным и характеризуются высоким риском микробной контаминации и гнойно-некротических осложнений [29; 33; 34]. Распространение воспаления на околосуставные структуры формирует персистирующий воспалительный фон.

• •    Иммобилизация и изменение двигательного стереотипа: при тяжелых огнестрельных ранениях нередко

  
  
  

  Боевая хирургическая травма

  
  

  огнестрельные ранения

  
  

  взрывные повреждения

  
  

  комбинированные поражения

  
  

  новые виды поражений

  
  

  неогнестрельные ранения, механические травмы

  
  

i

A Локальное механическое повреждение раневой канал зона контузии вторичные ранящие элементы хирургическая травма

I

A Сосудистоишемический компонент нарушение микроциркуляции ишемия трофические расстройства

A Инфекционновоспалительный компонент микробная контаминация гнойно-некротические осложнения персистирующее воспалениева

I

Иммобилизация и изменение двигательного стереотипа мышечная атрофия перераспределение нагрузки ограничение движений

О Хроническая микротравматизация на этапе реабилитации рубцовые изменения контрактуры мышечный дисбаланс перегрузка энтезисов

I

J

I

J

Повреждение энтезиса дезорганизация коллагеновых волокон повреждение фиброзно-хрящевой зоны микроциркуляторные расстройства вторичный некроз фиброзно-рубцовая репарация

Первичная огнестрельная энтезопатия

Вторичная огнестрельная энтезопатия

Итог: многофакторное огнестрельное поражение энтезиса

Рис. 2. Этиопатогенетическая схема формирования огнестрельной энтезопатии как многофакторного посттравматического поражения энтезиса при боевой хирургической травме.

используют длительную гипсовую или аппаратную фиксацию конечностей, что сопровождается атрофией мышц и «перенастройкой» двигательных цепочек [29; 31; 35]. После снятия иммобилизации, компенсаторное перераспределение нагрузки на отдельные мышечные группы создаёт условия для возникновения патологии ПАТ.

• •    Хроническая микротравматизация на этапе реабилитации:

  – последствиями заживления огнестрельной раны являются почти неизбежные рубцовые изменения (иногда, келоидные), контрактуры, мышечный дисбаланс, нарушение оси конечности или длины рычага (особенно при сочетании с костной травмой) [8; 14; 26; 27; 35]. Это также приводит к перегрузке ПАТ и повторяющимся микротравмам при ходьбе, подъёме по лестнице, работе.

Таким образом, огнестрельная травма оказывает многогранное и многофакторное влияние на организм, причем, не только прямое, но и опосредованное: повреждения различной локализации могут взаимно потенцировать патологические процессы в других областях, как в раннем, так и отдаленном периоде. В результате, может формироваться единый патологический симптомоком-плекс.

Патогенетическая уникальность

Огнестрельная энтезопатия отличается от всех существующих форм специфическим сочетанием механизмов повреждения энтезиса (Табл. 4).

Классификация огнестрельной энтезопатии

По понятной причине (отсутствие самой дефиниции), классификации этой новой нозологии до настоящего времени не разработано. Однако, существует потребность в ней – для формирования системного методологического подхода, а также для практической работы. В этой связи, предлагается следующее структурирование категорий, форм и видов огнестрельной энтезопатии.

• 1.    По механизму формирования огнестрельную эн-тезопатию целесообразно подразделять на первичную и вторичную .

Первичная – формируется в момент травмы или в раннем посттравматическом периоде вследствие непосредственного либо локального опосредованного воздействия повреждающих огнестрельных факторов на область энтезиса:

• •    контактно механическая – вследствие непосредственного повреждения энтезиса ранящим снарядом, вторичными ранящими элементами, костными фрагментами, зоной контузии;

  
  

• •    контаминационная/инфекционная – связана с первичным загрязнением раневого канала микроорганизмами;

• •    хирургически-ассоциированная – вследствие хирургических вмешательств, выполняемых по поводу огнестрельного ранения/поражения.

• •    комбинированная , формирующаяся при сочетании нескольких повреждающих факторов.

Вторичная – развивается отсроченно, как последствие огнестрельного ранения или боевой травмы. Внутри этой формы следует выделять следующие варианты:

• •    Ишемически дегенеративная – развивается вследствие стойких микроциркуляторных нарушений, ишемии, трофических расстройств и последующей дистрофической перестройки энтезиса.

• •    Инфекционно воспалительная – формируется при развитии, распространении или персистенции ин-фекционно воспалительного процесса с вовлечением периартикулярных тканей и зоны энтезиса.

• •    Иммобилизационно дисфункциональная – возникает вследствие длительной иммобилизации, мышечной атрофии, ограничения амплитуды движений и функциональной несостоятельности повреждённого сегмента.

• •    Биомеханически перегрузочная – формируется вследствие нарушения физиологической и анатомической осей конечности, изменения длины рычага приложения силы, мышечного дисбаланса, патологического двигательного стереотипа и хронической перегрузки энтезисов. В зависимости от расположения поражённого энтезиса:

  – локальная – поражение энтезисов в области повреждённого сегмента или смежных анатомических зон;

  – дистантная – поражение отдалённых энтезисов вследствие патологического перераспределения нагрузки.

• •    Рубцово дегенеративная – развивается вследствие фи-брозно рубцовой перестройки мягких тканей, контрактур, нарушения скольжения сухожилий и снижения эластичности периартикулярных структур.

• •    Комбинированная – формируется при сочетании нескольких отсроченных механизмов повреждения энтезиса.

• 2.    По виду травматического воздействия:

• •    пулевая, осколочная ;

• •    взрыв-ассоциированная (факторы взрыва);

• •    механическая (возникающая при открытых или закрытых боевых травмах);

• •    комбинированная – формирующаяся при сочетании нескольких видов, включая воздействие, обусловленное оружием, основанным на новых физических принципах.

• 3.    По распространённости поражения:

• •    изолированная – поражение одного энтезиса в пределах одной анатомической области;

• •    множественная – поражение нескольких энтезисов в пределах одной анатомической области;

• •    сочетанная – поражение энтезисов в нескольких анатомических областях либо сочетание энтезопатии с повреждением костей, суставов, мышц, сосудисто нервных структур и мягких тканей.

• 4.    По отношению к целостности кожных покровов:

• •    открытая – при наличии раневого канала или сообщения зоны повреждения с внешней средой;

• •    закрытая – при отсутствии нарушения целостности кожных покровов над зоной поражения энтезиса.

• 5.    По степени тяжести (определяемой выраженностью структурной дезорганизации энтезиса, объёмом некроза, степенью повреждения фиброзно хрящевой переходной зоны, наличием микроциркуляторных нарушений, инфекционно воспалительных осложнений и выраженностью функционального дефицита):

• •    лёгкая (I степень, частичная) – повреждение отдельных компонентов энтезиса при сохранении общей анатомической непрерывности сухожильно костного или связочно костного перехода;

• •    умеренная (II степень, субтотальная) – выраженное повреждение значительной части энтезиса с нарушением фиброзно хрящевой переходной зоны и признаками патологической репарации;

• •    тяжёлая (III степень, тотальная) – грубая дезорганизация или разрушение энтезиса с утратой структурной непрерывности зоны прикрепления.

• 6.    По анатомической локализации:

• •    конечностей (плеча, предплечья, кисти, бедра, голени, стопы);

• •    тазового пояса;

• •    позвоночника;

• •    грудной клетки;

• •    области головы и шеи.

• 7.    По прогностическому варианту исхода:

• •    благоприятный – ограниченное повреждение с сохранением основной архитектоники энтезиса и признаками организованной репарации;

• •    неблагоприятный – распространённая дезорганизация энтезиса, вторичный некроз, повреждение фиброзно хрящевой зоны, стойкое нарушение микроциркуляции, грубая рубцовая дегенерация, высокий риск хронического болевого синдрома и функционального дефицита.

В качестве ориентировочного морфометрического критерия прогноза, предлагаемого авторами, может рассматриваться площадь фиброзно рубцовой перестройки относительно общей площади исследуемой зоны энтези-са. При вовлечении менее 30% площади энтезиса исход может оцениваться как благоприятный; при вовлечении более 30% возрастает риск рубцовой дегенерации, нарушения архитектоники фиброзно хрящевой зоны и снижения функциональной состоятельности сухожильно костного перехода.

Заключение

Таким образом, настоящее исследование является первым, обосновывающим с патогенетических позиций, целесообразность выделения новой нозологической формы – огнестрельной энтезопатии. Дальнейшая разработка данной проблемы позволит вывести на качественно новый уровень эффективность хирургического лечения и реабилитации особой категории пациентов, страдающих данной патологией.