Оксидативный стресс и замедление цитохром Р-450-зависимого печеночного метаболизма у больных с приобретенными пороками сердца

Цель расследования. Оценка оксидативного стресса и функции монооксигеназы печени у пациентов с приобретенными клапанными пороками сердца (AVHD) после кардиохирургических вмешательств. Методы. Было обследовано 97 пациентов с AVHD. Окислительный стресс (ОС) количественно определяли с помощью малонового диальдегида (МД), связанного триена (СТ), гепатокупреина (НС) и активности каталазы (КА). Монооксигеназную функцию печени (НМФ) оценивали по Т ½ и клиренсу антипирина (Cl АР). Полученные результаты. В первые послеоперационные сутки характеризовались высокой активацией ПОЛ (MD, CT, CA: +25, +39, +121,6%; HC: -31,3%) и значительным снижением LMF (Т S АР: +95,4%). ; Cl АР: -53,1%). На 3-4 и 10-12 сутки после операции отмечалось выраженное снижение ОВ, а увеличение ПМФ соответствовало исходному уровню. Корреляционный анализ показал положительную связь между Т ½ АР и показателями ОС и отрицательную связь между Кл АР и продолжительностью искусственного кровообращения. Вывод. Кардиохирургическое вмешательство вызвало достоверное снижение МПС (в 2 раза) в первые сутки после операции у больных с АВГД. Активация перекисного окисления липидов является одной из основных причин депрессии LMF. Замедление микросомального окисления в печени может изменить фармакокинетический ответ пациентов с AVHD на фоне медикаментозной терапии.