Особенности фосфолипидного состава мембран эритроцитов в условиях постинфарктного кардиосклероза

Автор: Реброва Т.Ю., Кондратьева Д.С., Афанасьев С.А.

Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk

Рубрика: Лабораторные и экспериментальные исследования

Статья в выпуске: 1-1 т.26, 2011 года.

Бесплатный доступ

Целью настоящего исследования было изучение на крысах линии Wistar изменения фосфолипидного состава мембран эритроцитов и интенсивности процессов перекисного окисления липидов при формировании экспериментального постинфарктного кардиосклероза. Содержание фосфолипидных фракций в мембранах эритроцитов оценивали методом тонкослойной хроматографии. Об интенсивности процессов перекисного окисления липидов судили по накоплению в плазме крови малонового диальдегида и активности антиокислительных ферментов. Показано, что в этих условиях в мембранах эритроцитов статистически значимо, более чем на 40%, снижается уровень минорного фосфолипида - фосфатидилинозитола, и, напротив, на 20% увеличивается содержание массивного фосфолипида - фосфатидилэтаноламина. При этом в плазме крови животных отмечено высокое содержание продуктов перекисного окисления липидов - малонового диальдегида и диеновых конъюгатов, сочетающееся со значительным снижением активности антиокислительных ферментов каталазы и супероксиддисмутазы. Сделано заключение, что формирование постинфарктного кардиосклероза происходит на фоне высокой активности свободнорадикальных реакций, что приводит к изменению фосфолипидного состава клеточных мембран и снижению компенсаторных возможностей системы эндогенных антиоксидантов. Указанные изменения формируют метаболический фон, способный влиять на процесс ремоделирования сердца.

Еще

Фосфолипиды, перекисное окисление липидов, экспериментальный постинфарктный карди& осклероз

Короткий адрес: https://sciup.org/14919359

IDR: 14919359

Список литературы Особенности фосфолипидного состава мембран эритроцитов в условиях постинфарктного кардиосклероза

  • Афанасьев С.А., Вечерский Ю.Ю., Ласукова Т.В., Пономаренко И.С., Чернявский А.М. Возможности коррекции реперфузионного синдрома при операции аортокоронарного шунтирования//Грудн. и серд.-сосуд. хир. -2003. -№ 1. -С. 66-69.
  • Болдырев А.А., Кяйвяряйнен Е.И., Илюха В.А. Биомембранология. -Петрозаводск: Изд-во КарНЦ РАН, 2006.-226 с.
  • Болдырев А.А., Лопина О.Д., Рубцов А.М., Свинухова И.А. Биохимия активного транспорта ионов и транспортные АТФазы. -М.: Изд-во Моск. ун&та, 1983. -125 с.
  • Брусов О.С., Герасимов А.М., Панченко Л.Ф. Влияние природных ингибиторов радикальных реакций на автоокисление адреналина//Бюл. экспер. биол. и мед. -1976. -№ 1. -С. 33-34.
  • Городецкая Е.А., Каленикова Е.И. Образование гидроксильных радикалов при реперфузии миокарда после экспериментальной ишемии различной длительности//Бюл. экспер. биол. и мед. -2001. -№ 6. -С. 629-633.
  • Досон Р., Эллиот Д., Эллиот У., Джонс К. Справочник биохимика. -М.: Мир., 1991. -544 с.
  • Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. -Минск: Беларусь, 2000. -Т. 2. -463 с.
  • Каралюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы//Лаб. дело. -1988. -№ 1. -С. 16-19.
  • Коновалова Т.Т., Смирнова И.П. Роль липидов в структурнофункциональной организации клеточных мембран при патогенезе и их коррекция у больных ишемической болезнью сердца//Сибирский медицинский журнал (Иркутск). -2005.-Т. 55, № 6.-С. 8-14.
  • Кондратьева Д.С., Афанасьев С.А., Фалалеева Л.П., Шахов В.П. Инотропная реакция миокарда крыс с постинфарктным кардиосклерозом на экстрасистолические воздействия//Бюл. экспер. биол. и мед. -2005. -Т. 139, № 6. -С. 613-616.
  • Курашвили Л.В., Васильков В.Г. Липидный обмен при неотложных состояниях. -Пенза: Частная типография Тугушева С.Ю., 2003. -198 с.
  • Ланкин В.З., Вандышев Д.Б., Тихазе А.К. Влияние гипероксии на активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в тканях мышей//Докл. АН СССР. -1981.-Т. 259, № 1. -С. 229-231.
  • Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы//Кардиология. -2000. -№ 7. -С. 48-60.
  • Литвицкий П.Ф. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующем возобновлении коронарного кровотока//Патол. физиол. и экспер. тер. -2002. -№ 2. -С. 2-12.
  • Защита миокарда триметазидином от реперфузионных повреждений при тромболитической терапии острого ин& фаркта миокарда/Т.Ю. Реброва, С.А. Афанасьев, В.А. Перчаткин, И.В. Максимов, В.А. Марков//Экспер. и клин. фар& макол. -2004.-№ 67 (2).-С. 27-30.
  • Фатенков В.Н., Зарубина Е.Г., Милякова М.Н. Нарушения в структуре мембран эритроцитов у больных инфарктом миокарда//Кардиология. -2002. -№6. -С. 54.
  • Хиггинс Д.А. Выделение и анализ липидных компонентов мембран//Биологические мембраны. Методы/под ред. Дж Финдлея, У. Эванза -М.: Мир, 1990. -С. 150-195.
  • Dodge J.T., Mitchell C., Hanahan D.J. The preparation and chemical characteristics of hemoglobin&free ghosts of human erythrocytes//Arch. Biochem. Biophys. -1962. -Vol. 201. -P. 119-130.
  • Gomez A.M., Guatimosim S., Dilly K.W. et al. Heart failure after myocardial infarction: altered excitation-contraction coupling//Circulation. -2001. -No. 104(6). -Р. 688-693.
  • Schultz J.E.J., Hsu A.K., Nagase H. et al. TAN-67, a 1-opioid receptor agonist, reduces infarct size via activation of Gi/o proteins and KATP channels//Am. J. Physiol. -1998. -Vol. 274. -P. 909-914.
  • Suju M., Davila M., Poleo G. et al. Phosphatidylethanol stimulates the plasma&membrane calcium pump from human erythrocytes//Biochem. J.-1996. -Vol. 317. -P. 933-938.
Еще
Статья научная