Особенности изменения числа фокусов белков уН2АХ и Rad51 в фибробластах кожи человека, подвергавшихся пролонгированному воздействию низкоинтенсивного рентгеновского излучения
Автор: Озеров И.В., Еремин П.с, Осипов А.Н., Еремин И.И., Цветкова А.Д., Гусева С.С., Иванова К.Ю., Гавриленко О.И., Пустовалова М.В., Сметанина Н.М., Грехова А.К., Лазарева Н.П., Пулин А.А., Максимова О.А., Гордеев А.В., Бушманов А.Ю., Котенко К.В.
Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj
Рубрика: Генетика
Статья в выпуске: 4 т.10, 2014 года.
Бесплатный доступ
Цель: провести сравнительные исследования особенностей репарации двунитевых разрывов ДНК в клетках млекопитающих, подвергающихся острому и пролонгированному воздействию рентгеновского излучения с различной мощностью дозы. Материал и методы. Исследования выполнены на первичных культурах фи-бробластов, выделенных из биоптатов кожи здоровых добровольцев (женщины 29 и 30 лет). Облучение клеток проводили на рентгеновской биологической установке РУБ РУСТ-М1 (Россия) при температуре 37°С с мощностью дозы 400 мГр/мин (200 кВ, 2*2,4 мА, фильтр 1,5 мм AI) и 4 мГр/мин (50 кВ, 2*0,4 мА, фильтр 1,5 мм AI). Для анализа фокусов уН2АХ и Rad51 использовали иммуноцитохимическое окрашивание белков. Результаты. Проведено одновременное исследование кинетики формирования и деградации фокусов фосфорилированно-го гистона Н2АХ (уН2АХ) и ключевого белка гомологической рекомбинации Rad51 в клетках первичных фибро-бластов кожи человека, подвергавшихся острому и пролонгированному воздействию рентгеновского излучения с одинаковой накопленной дозой. Показано, что относительное число фокусов уН2АХ в пересчете на дозу облучения убывает с уменьшением мощности дозы, в то время как относительное число фокусов Rad51, наоборот, возрастает. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о принципиальных различиях в соотношении вкладов негомологичного соединения концов и гомологической рекомбинации в репарацию ДНК в клетках, подвергавшихся острому или пролонгированному облучению.
Двунитевые разрывы днк, низкая мощность дозы, рентгеновское излучение, репарация днк, фибробласты
Короткий адрес: https://sciup.org/14918044
IDR: 14918044
Список литературы Особенности изменения числа фокусов белков уН2АХ и Rad51 в фибробластах кожи человека, подвергавшихся пролонгированному воздействию низкоинтенсивного рентгеновского излучения
- Vignard J, Mirey G, Salles B. lonizing-radiation induced DNA double-strand breaks: a direct and indirect lighting up. Ra-diother Oncol 2013; 108 (3): 362-369
- Rodriguez-Rocha H, Garcia-Garcia A, Panayiotidis M, Franco R. DNA damage and autophagy. Mutat Res 2011; 711 (1-2): 158-166
- Osipov AN, Buleeva G, Arkhangelskaya E, Klokov D. In vivo y-irradiation low dose threshold for suppression of DNA double strand breaks below the spontaneous level in mouse blood and spleen cells. Mutat Res 2013; 756 (1 -2): 141 -145
- Озеров И.В., Бушманов А.Ю., Анчишкина Н.А. и др. Индукция и репарация двунитевых разрывов ДНК в клетках линии V79 при длительном воздействии низкоинтенсивного у-излучения. Саратовский научно-медицинский журнал 2013; 9 (4): 787-791
- Kotenko KV, Bushmanov AY, Ozerov IV, et al. Changes in the number of double-strand DNA breaks in Chinese hamster V79 cells exposed to y-radiation with different dose rates. Int J Mol Sci 2013; 14 (7): 13719-13726
- Kakarougkas A, Jeggo PA. DNA DSB repair pathway choice: an orchestrated handover mechanism. Br J Radiol 2014; 87 (1035): 20130685
- Lim YC, Roberts TL, Day BW, et al. Increased sensitivity to ionizing radiation by targeting the homologous recombination pathway in glioma initiating cells. Mol Oncol 2014; 8 (8): 1603-16158.
- Bitomsky N, Hofmann TG. Apoptosis and autophagy: Regulation of apoptosis by DNA damage signalling -roles of p53, p73 and HIPK2. FEBS J 2009; 276 (21): 6074-6083
- Alessio N, Del Gaudio S, Capasso S, et al. Low dose radiation induced senescence of human mesenchymal stromal cells and impaired the autophagy process. Oncotarget 2014 Dec 11.
- Kuwahara Y, Oikawa T, Ochiai Y, et al. Enhancement of autophagy is a potential modality for tumors refractory to radiotherapy. Cell Death Dis 2011; 2: 177.
