Особенности изменения стволовых вызванных потенциалов у детей с расстройствами аутистического спектра

Введение. Расстройство аутистического спектра (РАС) – специфическое нарушение нейропсихического развития, характеризующееся отклонениями в социальном взаимодействии, стереотипным поведением и в ряде случаев когнитивным дефицитом. Манифест заболевания приходится на ранний детский возраст и характеризуется задержкой психоречевого развития и нарушением социальнокоммуникативных функций.

По данным ВОЗ, распространенность РАС во всем мире составляет 1 случай на 100 детей.

Неуклонный рост заболеваемости, задержка постановки диагноза требуют расширения и совершенствования диагностических методов с целью ранней коррекции и улучшения качества жизни пациентов.

Однозначного понимания этиологии и патогенеза РАС в настоящий момент не достигнуто. Существует несколько этиологических теорий развития аутизма: серотониновая, теория нейроинтоксикации, опиоидная и др. Также выделяют теорию наличия общего неврологического дефицита, препятствую- щего овладению речью и процессу коммуникации. Возможной причиной данного дефицита может служить функциональная незрелость структур головного мозга [1].

В различных исследованиях речевые нарушения у детей с РАС связывают с более медленной миелинизацией и выраженной сопутствующей асимметрией стволовых трактов [2].

Активное формирование речи у детей в наибольшей степени связано с адекватным функционированием слухового анализатора.

Наиболее современным объективным методом диагностики акустической афферента-ции, в частности у детей раннего возраста и пациентов с различной патологией нервной системы, препятствующей нормальному речевому контакту, является определение коротколатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП). Для диагностических целей наиболее приемлемым является регистрация именно коротколатентных вызванных потенциалов ввиду наиболее стабильной регистрации параметров, сохранной дифференциации всех пиков (I–V), позволяющей проводить исследование как в состоянии бодрствования, так и во сне.

Суть метода состоит в измерении суммарной биоэлектрической активности слухового нерва и подкорковых структур головного мозга в ответ на внешний раздражитель (акустический щелчок). Электроды фиксируют на голове пациента по следующей схеме: А1, А2 – в области сосцевидных отростков обеих височных костей, Fz (активный электрод) – на границе волосистой части головы по средней линии, Fpz – по средней линии лба книзу от активного электрода. Кривая КСВП характеризуется сложной формой, состоящей из 5 последовательных негативных пиков. Каждый пик соответствует определенному топографоанатомическому уровню ответа: I пик – слуховой нерв; II пик – улитковые ядра; III пик – верхний оливарный комплекс; IV пик – ядра боковой петли; V пик – нижние бугорки четверохолмия [3–6].

По данным литературы, наиболее часто встречаемыми изменениями КСВП у детей с РАС являются выраженное замедление прове- дения акустических сигналов на уровне нижних бугорков четверохолмия (V пик), межпиковые задержки на стимулы в интервалах I–III, III–V, I–V. Изменения на уровне ствола головного мозга, в т.ч. на уровне варолиева моста, приводят к нарушению синхронизации нейронального ответа, замедлению проведения импульсов и, как следствие, к развитию характерных проявлений РАС в виде гипо-или гиперчувствительности к звуковым раздражителям, нарушению фонематического выделения звуковых сигналов из фонового шума, а также локализации источника звука [7–10].

Цель исследования. Выявить патогномоничные изменения КСВП у детей из групп риска по формированию РАС, а также у детей с уже установленным диагнозом для определения степени тяжести задержки речевого развития и составления комплекса коррекционных мероприятий.

Материалы и методы. В научно-практический центр неврологии и эпилептологии «Неокортекс» (г. Пенза) обратились родители 50 детей с расстройством аутистического спектра (F84.0 по МКБ-10). Все дети были осмотрены неврологом, клиническим психологом, логопедом-дефектологом НПЦ «Нео-кортекс». Исследования КСВП назначались в качестве дополнительных клинических диагностических процедур. Диагнозы были выставлены и подтверждены психиатром. Все дети проходили аудиометрическое обследование и не имели нарушений слуха по заключению сурдологов. Для всех детей были получены информированные согласия их родителей на проведение исследования. Группу исследуемых составили 40 мальчиков и 10 девочек в возрасте от 2 до 9 лет. У всех детей наблюдались аутистические черты в поведении и дисгармоничное психоречевое развитие. Группа контроля состояла из 23 детей в том же возрастном диапазоне без клинических признаков РАС и задержки речевого развития (ЗРР): 15 мальчиков и 8 девочек. Данная группа была также осмотрена неврологами НПЦ «Неокортекс», по заключениям которых никаких нарушений в речевом развитии выявлено не было.

Регистрация КСВП проводилась при помощи электромиографа Sinapsis. Использовали отведения: сосцевидный отросток слева и справа – вертекс. Чашечковые электроды фиксировали с использованием адгезивной кондуктивной пасты, заземляющий электрод размещали в точке Fpz. В качестве стандартного стимула использовали щелчок длительностью 0,1 мс и интенсивностью 70–120 dB. Стимулы предъявляли при помощи головного телефона (TDH39) отдельно в левое и правое ухо с частотой 10,1 Гц. На анализируемых трассах при модифицированной стимуляции и среднем числе усреднений (1000–1500, каждый длительностью 12 мс), без трасс, содержащих артефакты (с их автоматической резекцией при превышении порога амплитудной дискриминации 30–40 мВ), определяли доминирующий V пик с последующим за ним по- латентных периодов пиков и межпиковых интервалов КСВП.

Результаты и обсуждение. По данным анализа было определено ускорение проведения акустических сигналов в возрастных группах 2, 3 и 9 лет на уровне слухового нерва (I пик) по сравнению с нормальными значениями, однако данные изменения носят физиологичный характер и не являются патологическими. При оценке латентности IV пика было выявлено некоторое замедление проведения импульсов у детей с РАС в возрасте старше 5 лет, в более ранней возрастной группе данные изменения принято считать клинически незначимыми для интерпретационной диагностики. Значимых изменений в отношении II–III пика выявлено не было. На уровне нижних бугорков четверохолмия (V пик) наблюдалось достоверное (p<0,05) резкое снижение зитивным отклонением и его пиковую латент- скорости проведения акустических сигналов ность. Оценивали параметры (средние, стан- во всех возрастных группах по сравнению с дартные отклонения) распределений величин нормальными значениями (рис. 1).

I пик – Peak 1 II пик – Peak 2 III пик – Peak 3 IV пик – Peak 4 V пик – Peak 5

□ 2 г. – 2 y.o. □ 3 г. – 3 y.o. □ 4 г. – 4 y.o. □ 5 л. – 5 y.o. □ 6 л. – 6 y.o. □ 7 л. – 7 y.o. ■ 9 л. – 9 y.o. ■ Норма – Norm

Рис. 1. Средние показатели латентности пиков (I–V) по возрастам у детей с РАС Fig. 1. Mean peak latencies (I–V) by age in children with autism spectrum disorders

Количественные средние величины в каждой возрастной группе представлены в табл. 1.

Таблица 1

Table 1

Возраст, лет Age, y.o.	Латентность пиков, мс Peak latency, ms
	Исследуемая группа (n=50) Study group (n=50)
	I	II	III	IV	V
2	1,1±0,43	2,35±0,67	3,79±0,75	5,22±0,74	6,55±0,87*
3	1,22±0,3	2,38±0,48	3,93±0,69	5,27±0,68	6,38±0,72*
4	1,22±0,53	2,56±0,6	3,98±0,72	5,28±0,74	6,53±0,61*
5	1,31±0,65	2,32±0,74	3,54±0,51	4,93±0,64	6,33±0,86*
6	1,32±0,35	2,69±0,45	4,09±0,32	5,38±0,27	6,63±0,54*
9	1,3±0,2	2,7±0,4	4,1±0,3	5,3±0,1	6,4±0,7*
Нормальные показатели, мс Norm, ms	1,7±0,15	2,8±0,17	3,9±0,19	5,1±0,24	5,7±0,25*
	Группа контроля (n=23) Control Group (n=23)
2	1,71±0,09	2,8±0,1	3,9±0,17	5,1±0,23	5,7±0,21
3	1,71±0,1	2,78±0,28	3,93±0,09	5,1±0,17	5,7±0,19
4	1,7±0,13	2,81±0,1	3,9±0,12	5,12±0,14	5,7±0,2
5	1,69±0,12	2,82±0,04	3,89±0,21	5,1±0,14	5,71±0,09
6	1,72±0,09	2,81±0,15	3,9±0,18	5,11±0,17	5,7±0,24
9	1,7±0,11	2,8±0,16	3,9±0,17	5,1±0,22	5,7±0,22

Общий групповой показатель латентности пиков (I–V) по возрастам, мс

General group index of peak latencies (I–V) by age, ms

Примечание. * – различия достоверны по сравнению с контрольной группой, p<0,05.

Note. * – the differences are significant compared with the control group (p<0.05).

Результаты оценки КСВП демонстрируют наличие у детей с РАС выраженного замедления проведения слуховой информации структурами ствола мозга на мезенцефальном уровне по сравнению с группой контроля.

Заключение. Замедление проведения слуховой информации структурами ствола головного мозга характерно для детей с нарушениями языкового развития различного генеза, в т.ч. и для детей с аутизмом. Недостаточная миелинизация слуховых трактов ствола мозга может приводить к затруднениям в восприятии речи и нарушениям ее формирования.

Результаты исследования показали, что для детей с РАС характерны нарушения скоростных характеристик функционирования слуховых трактов ствола мозга на мезенце- фальном уровне. Эта информация важна для проведения ранних коррекционных мероприятий, направленных на функциональное развитие ствола мозга и профилактику нарушений развития, которую можно начинать до ма-нифистации признаков РАС или уже на стадии выраженных клинических проявлений.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Концепция и дизайн исследования: Чиж Д.И., Обедкина Е.Н., Теплухина О.В.

Литературный поиск, участие в исследовании, обработка материала: Теплухина О.В., Кравченко А.Ю.

Статистическая обработка данных: Теплухина О.В., Кравченко А.Ю., Обедкина Е.Н., Чиж Д.И.

Анализ и интерпретация данных: Теплухина О.В., Кравченко А.Ю.

Написание и редактирование текста: Теплухина О.В., Кравченко А.Ю., Обедкина Е.Н., Чиж Д.И.