Особенности клинического течения псориаза у больных хроническими вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией

• ¹ Введение. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является одной из медико-социальных проблем современной медицины [1]. Характеризуясь длительным многолетним малосимптомным течением, заболевание постепенно приводит к выраженному иммунодефициту и летальному исходу [2]. В последнее десятилетие повсеместно отмечается увеличение числа пациентов, инфицированных ВИЧ и хроническими вирусными гепатитами В и С (ХВГ В и С ). Практически каждый ВИЧ-инфицированный страдает тем или иным заболеванием кожи, что объясняется серьезным нарушением иммунного ответа [3].

В практике врача явление полиморбидности отмечается у подавляющего числа пациентов. Сопутствующая патология влияет на клиническую картину кожного патологического процесса, что приводит к трудности диагностики и снижению качества лечения.

Для ВИЧ-инфекции характерно многолетнее течение, клинически связанное с прогрессирующим снижением иммунитета, поражением различных органов и систем. Поражения кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции находятся на первом месте и отмечаются при многих клинических формах заболевания [4]. Практически каждый ВИЧ-позитивный пациент имеет сопутствующие заболевания [5]. К таким заболеваниям можно отнести псориаз — иммуновоспали-тельное заболевание, характерными особенностями которого являются гиперпролиферация кератиноци-тов, нарушение их дифференцировки, воспалительная инфильтрация и неоангиогенез в коже [6].

Медицинская и социальная значимость псориаза обусловлена ростом заболеваемости, поражением лиц активного трудоспособного возраста, увеличением числа тяжелых, атипичных, осложненных форм, резистентных к проводимой терапии и характеризующихся ухудшением качества жизни [7].

Знание дерматологами и врачами других специальностей дерматологических аспектов ВИЧ-инфекции позволит своевременному раннему выявлению ВИЧ-инфицированных больных.

Для иллюстрации особенностей клинического течения псориаза на фоне вирусного гепатита С и ВИЧ-инфекции приводим одно из собственных клинических наблюдений.

Клинический случай. Больной Ч. 36 лет поступил на стационарное лечение в Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Клинический кожно-венерологический диспансер» министерства здравоохранения Краснодарского края (ГБУЗ «ККВД» МЗ КК) в октябре 2017 г. с жалобами на высыпания, располагающиеся на коже волосистой части головы, туловища, верхних и нижних конечностей. Субъективно пациента беспокоили периодически возникающий зуд, сухость, чувство стягивания, болезненность при ходьбе. На момент поступления

со стороны других органов и систем предъявлял жалобы на слабость, недомогание, периодическое повышение температуры тела от 37 до 37,5 градусов, потерю массы тела на 10 кг за последние 6 месяцев.

Анамнез болезни. Считает себя больным с 1998 г., когда впервые без видимых причин на коже волосистой части головы появились высыпания. Больного беспокоили зуд и косметическое неудобство. Обратился к дерматовенерологу по месту жительства, где был установлен диагноз «псориаз волосистой части головы». В период с 1998 по 2001 г. высыпания распространились на кожу локтей, коленей. Пациент отмечал обострение один раз в год, в зимний период. Находился на диспансерном учете у дерматолога по месту жительства с диагнозом «псориаз распространенный, вульгарный, прогрессирующая стадия, внесезонная форма». Лечился нерегулярно. С 2001 по 2017 г. обострения стали возникать чаще, от 4 до 5 раз в год, и приобрели распространенный характер. С 2003 г., согласно амбулаторной карте больного, псориаз принял экссудативную форму и внесезонный характер течения. В сентябре 2017 г. на фоне мнимого благополучия появились высыпания на коже туловища, конечностей. Самостоятельно не лечился. Кожный патологический процесс быстро распространился, захватив практически всю площадь кожного покрова.

Из анамнеза жизни. Принимал наркотические средства с 1998 по 2001 г. В 2000 г. пациенту установлен диагноз «хронический вирусный гепатит С ». В семье наличие наследственных заболеваний пациент отрицает.

Объективно . При осмотре кожный патологический процесс носил распространенный, симметричный характер. Располагался на коже волосистой части головы, туловища, верхних и нижних конечностей, кистях и стопах. Представлен папулами, пустулами, трещинами, чешуйками, корками.

На коже волосистой части головы, заполняя всю анатомическую область, располагалась бляшка, с четкими границами, выраженной инфильтрацией при пальпации (симптом Картамышева), покрытая наслоениями чешуек серебристо-белого цвета, а местами единичными геморрагическими корочками. Волосы при осмотре сухие, тонкие.

На коже туловища в области груди, живота, спины с переходом на крестец и ягодичную область располагались множественные нуммулярные папулы и бляшки размером от 6 до 8 см, красно-синюшного цвета, правильно округлой формы, покрытые чешуй-ко-корками, а отдельные геморрагическими корочками. Периферическая зона элементов свободна от чешуек (симптом Пильнова) (рис. 1 а ).

На коже верхних и нижних конечностей, преимущественно по разгибательным поверхностям, располагались бляшки до 10–15 см, красновато-синюшного цвета с выраженной инфильтрацией. Поверхность указанных элементов покрыта корко-чешуйками и

а

б

в

Рис. 1. Кожные проявления псориаза до лечения: а — нуммулярные папулы и бляшки, покрытые чешуйко-корками, на коже спины; б — бляшки с выраженной инфильтрацией, покрытые корко-чешуйками и различными по глубине трещинами, на коже разгибательной поверхности колен; в — бляшки с выраженной инфильтрацией, покрытые корко-чешуйками и глубокими трещинами, на коже разгибательной поверхности предплечья

различными по глубине трещинами. В окружности бляшек визуализировались лентикулярные папулы. Псориатическая триада определялась не в полном объеме, симптом стеаринового пятна отрицательный (рис. 1 б , 1 в ).

На коже тыльной поверхности кистей симметрично располагались нуммулярные папулы правильно-округлой формы, красновато-синюшного цвета, покрытые наслоениями корко-чешуек. На коже ладоней и подошвенной поверхности стоп очаги яркокрасного цвета с выраженной инфильтрацией и четкими границами. В очагах визуализируются участки гиперкератоза, трещины, а в области тенора кистей и свода обеих стоп множественные пустулы.

Ногтевые пластинки кистей и стоп желтоватосерого цвета, тусклые, с признаками подногтевого гиперкератоза ионихолизиса, выражен симптом наперстка.

При обследовании.

Общий анализ крови и мочи: показатели в пределах нормы.

Биохимический анализ крови: общий билирубин 41,1 мкмоль/л; прямой билирубин 8,0 мкмоль/л; глюкоза 5,0 ммоль/л; креатинин 73,33 мкмоль/л; общий белок 77 г/л; холестерин 3,3 ммоль/л; аланинаминотрансфераза (АлАТ) 120 Е/л; аспартатаминотрансфераза (АсАТ) 16 Е/л; глутамилтрансфераза (ГГТ) 15 Е/л.

Иммуноферментный анализ (ИФА) крови на ВИЧ: антиген (АГ)/антитела (АТ) ВИЧ обнаружены.

Иммуноблот крови на ВИЧ: АТ к gp120, gp160, p24, ps1/67, p31.

Исследование крови на сифилис: микроосадоч-ная реакция преципитации (МРП) — отрицательная, ИФА — отрицательная.

ИФА крови на вирусные гепатиты В и С : HBsAg 0,65; AbHCV — положительный.

Ультразвуковое исследование гепатобилиарной области: ультразвуковые признаки диффузных изменений печени, поджелудочной железы.

После проведенного обследования, совместно с инфекционистом Государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Клинический центр профилактики и борьбы со СПИД» министерства здравоохранения Краснодарского края (ГБУЗ «КЦПБ СПИД» МЗ КК), установлен окончательный клинический диагноз:

«Псориаз экссудативный, распространенный, прогрессирующая стадия, внесезонная форма. Пу-стулез ладонный и подошвенный. Индекс PASI 39. Хронический вирусный гепатит С с минимальной степенью активности. ВИЧ-инфекция 4а. Стадия вторичных заболеваний».

За время нахождения в стационарном отделении ГБУЗ «ККВД» МЗ КК пациенту проведена иммуносупрессивная терапия ацитретином, дезинток-сикационная и гипосенсибилизирующая терапия с использованием антигистаминных средств, гепато-протекторов и наружного лечения. В процессе терапии отмечалась выраженная положительная динамика кожного патологического процесса: яркость высыпаний и инфильтрация значительно уменьшились, поверхность элементов очистилась, трещины эпителизировались (рис. 2 а , 2 б ).

В связи с необходимостью начала антиретровирусной терапии пациент выписан из стационарного отделения ГБУЗ «ККВД» МЗ КК с улучшением и рекомендациями о необходимости продолжения курсовой терапии системными ретиноидами на фоне гепа-топротекторов и топических средств.

б

а

Рис. 2. Кожные проявления псориаза после лечения: а — множественные вторичные гиперпигментированные пятна на коже спины после терапии ацитретином; б — состояние кожного патологического процесса на коже нижних конечностей на фоне терапии ацитретином

б

в

Рис. 3. Кожные проявления псориаза при повторной госпитализации: а — нуммулярные папулы и бляшки красновато-синюшного цвета, покрытые чешуйко-корками, на коже спины; б — бляшки с выраженной инфильтрацией, покрытые чешуйко-корками, трещинами и местами геморрагическими корками, на коже нижних конечностей; в — очаги выраженной инфильтрации, гиперкератоза на коже подошвенной поверхности стопы

Следующая госпитализация данного больного осуществлена через 2 месяца после выписки, когда пациент Ч. поступил в ГБУЗ «ККВД» МЗ КК с очередным обострением. Следует отметить, что обострение наступило спустя две недели после отмены неотигазона врачом-инфекционистом ГБУЗ «КЦПБ СПИД» МЗ КК в связи с началом АРВТ (тенофовир, ламивудин, лопинавир, изониазид, пиридоксина гидрохлорид, бисептол). На момент поступления в стационарное отделение кожный патологический процесс характеризовался распространенностью, симметричностью, экссудативным характером, тяжелым течением, но без клинических проявлений пусту-лизации (рис. 3 а , 3 б , 3 в ).

Рис. 4. Кожные проявления псориаза после лечения при повторной госпитализации: множественные миллиарные папулы на фоне практически полностью регрессировавших нуммулярных папул и бляшек

Учитывая отмену ацитретина инфекционистами и невозможность назначения терапии цитостатиками на фоне сопутствующей ВИЧ-инфекции, из-за риска развития осложнений (лейкопении, пневмоцистной пневмонии, сепсиса) стандартная патогенетическая небиологическая терапия не проводилась. Пациенту назначена дезинтоксикационная и гипосенсибилизирующая терапия с использованием антигистаминных средств, гепатопротекторов и наружного лечения.

К моменту окончания терапии тяжесть кожного патологического процесса значительно уменьшилась, но к моменту выписки пациент стал отмечать появление новых высыпаний (рис. 4). Учитывая особенности течения заболевания, вновь назначен не-отигазон.

Заключение. Анализируя данный клинический случай, следует сделать вывод, что видоизменения клинической картины хронического дерматоза, характеризующиеся увеличением площади поражения и кратности рецидивов, изменением сезонности течения, трансформацией в пустулез, позволяют говорить об агрессивном течении псориаза после инфицирования вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.

Коморбидность патологии диктует необходимость проведения целенаправленных междисциплинарных лечебно-диагностических мероприятий для улучшения качества выполняемой терапии.