Особенности патоморфологических изменений миокарда при его повреждении

ВАК 14.00.15 (14.00.24)

Поступила в редакцию 20 декабря 2010 г.

С.В. Савченко,

П.М. Ларионов,

В.А. Грицингер, С.А. Федоров, Ю.В. Чикинев, А.П. Надеев, 2011

В статье представлены данные об альтеративных повреждениях кардиомиоцитов, возникающих как при колото-резаных ранениях груди с повреждением сердца, так и при оперативном рассечении миокарда. Выявлены патоморфологические особенности при повреждении миокарда с использованием световой и поляризационной микроскопии. Ключевые слова: повреждение сердца; патоморфология миокарда.

Морфологическая оценка острых альтера-тивных и реактивных изменений миокарда в ответ на повреждение позволяет выявить особенности течения раневого процесса при травме этого органа [1, 3, 5]. Нам представилось целесообразным исследовать особенности патоморфологических изменений миокарда в первом периоде течения раневого процесса, т. е. в ближайшем после травмы органа, для чего было проведено расширенное микроскопическое исследование с использованием световой и поляризационной микроскопии [5].

Материалом для микроскопического исследования послужили фрагменты миокарда, изъятые во время аутопсии из области раневого канала в случаях колото-резаных ранений груди с повреждением сердца в танатологическом отделе ГБУЗ НСО «Новосибирское областное бюро судебно-медицинской экспертизы». Кроме того, были исследованы фрагменты миокарда из мест имевшихся послеоперационных разрезов на сердце в процессе проведения аутопсии взрослых в патологоанатомическом отделе ФГУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешал-кина» Минздравсоцразвития России. Всего были исследованы фрагменты миокарда, изъятые от 63 трупов, у лиц обоих полов в возрасте от 24 до 62 лет. Время образования повреждений сердца и время наступления смерти во всех случаях было известно.

Микроскопическое исследование производилось на микроскопе Carl Zeiss

Axio Scope A.1 с видеокамерой Axio Cam ICc 3 с разрешением 3.5 megapixel, а также Nikon Еclips, укомплектованных анализатором и поляризатором.

При проведении морфологической оценки выявленных изменений мы руководствовались тем, что при описании раневого канала некоторые авторы выделяют так называемую центральную зону некротизации и периферическую – зону реактивных изменений [3]. Согласно этим данным, ширина центральной зоны составляет около 200– 500 мкм, а периферической – 100–300 мкм.

В процессе выполнения исследования для более детального описания острых – аль-теративных изменений в зоне раневого канала мы сочли целесообразным выделить три основные зоны. Первую зону составлял собственно сам просвет раневого канала. Вторая зона – краевая – была представлена зоной миокарда, окружавшей и непосредственно прилежавшей к просвету раневого канала в краевом (реже концевом) его участке, шириной около 50–100 мкм. На всем ее протяжении к просвету раневого канала прилегали травмированные кардиомиоциты, которые были деформированы за счет трапециевидных участков расширений. Основания «трапеций» были обращены в просвет раневого канала. Третью – прикраевую зону – составлял участок миокарда, располагавшийся по окружности краевой зоны, шириной около 200–300 мкм. В прикраевой зоне трапециевидно расши- ренные кардио-миоциты сменялись участками мышечных волокон с выраженными контрактурными повреждениями, нередко в сочетании с поперечными разрывами кардиомиоцитов. В этих фрагментах мышечных волокон встречались деформированные ядра, в которых преобладал не продольный, а поперечный размер. В случаях хирургического разреза эта зона не выражена. Четвертой исследуемой зоной был интактный миокард.

При исследовании раневого канала или области хирургического разреза, проходящего в миокарде, было обнаружено, что пересеченные мышечные волокна, как уже отмечалось, имели характерные изменения в виде трапециевидных расширений. Кроме того, отмечалось их разволокнение и неравномерное сокращение. Эти изменения кардиомиоцитов наблюдались во всех изученных нами случаях, даже когда смертельный исход наступал в течение буквально единичных минут после нанесения повреждения. Трапециевидно расширенные кардиомиоциты представляли собой дистально расположенные участки мышечных волокон, непосредственно прилежащих к просвету раневого канала или области хирургического разреза, целостность которых была нарушена в результате воздействия клинка ножа. Пересеченные в результате травмы и таким образом разделенные кардиомиоциты отдалились друг от друга. В части кардиомиоцитов, непосредственно контактировавших с клинком колюще-режущего орудия, их попереч- ный размер увеличивался, по сравнению с периферическими отделами этих же кардиомиоцитов. При этом дистально расположенная часть, непосредственно прилежащая к просвету раневого канала или обрасти хирургического разреза, набухала, разволокнялась (рис. 1).

Далее, по мере развития коагуляционного некроза, эти отделы кардиомиоцитов выглядели гомогенизированными, поперечная и фибриллярная исчерченность в них уже не определялась. При оценке патоморфологичес-ких изменений обращали на себя внимание острые расстройства кровообращения, которые были представлены спазмом артерий и артериол. Наряду с этими изменениями отмечалось неравномерное кровенаполнение сосудов микроциркуляторного русла, диа-педезные, периваскулярные кровоизлияния. Венозное русло в большинстве случаев оставалось относительно кровенаполненным. Достаточно быстро развивался стромальный и периваскулярный отек миокарда.

В тех случаях, когда смертельный исход наступал спустя 30–40 мин после травмы, в сосудах миокарда появлялись пристеночно расположенные нейтрофильные лейкоциты. В период времени от первого часа до третьего развивалась очаговая реакция из нейтрофильных лейкоцитов, которая к 6–12-му часу становилась диффузной. К 18–24 ч после травмы среди нейтрофильных лейкоцитов появлялись макрофаги (рис. 2).

Рис. 1.

Просвет раневого канала, трапециевидно расширенные кардиомиоциты.

Окраска гематоксилин-эозин. Ув. 200. Давность до 3 ч.

Рис. 2.

Диффузная реакция из нейтрофильных лейкоцитов и единичных макрофагов в просвете раневого канала.

Окраска гематоксилин-эозин. Ув. 400. Давность повреждения миокарда около одних суток.

В период репаративной регенерации, к концу 7-х суток, в участках погибших кардиомиоцитов преобладала макрофагально-фибробластическая реакция. В более поздние сроки формировался очаговый заместительный кардиосклероз.

Во всех исследованных случаях с колото-резаными повреждениями сердца при подробном микроскопическом обзоре зоны раневого канала обнаруживались фрагменты кардиомиоцитов. Ядра многих клеток свободно располагались в просвете раневого канала.

При исследованиях с использованием эффекта поляризационной микроскопии в краевой и прикрае-вой зонах раневого канала были выявлены различной выраженности контрактурные повреждения кардиомиоцитов. Чаще всего встречались субсегментарные контрактуры кардиомиоцитов, представляющие собой множественные фокальные контрактуры отдельных групп саркомеров кардиомиоцита. Наряду с субсегментарными контрактурами часто выявлялись сегментарные контрактуры I и II степени. Контрактурные повреждения были обнаружены при микроскопическом исследовании во всех случаях, в том числе у лиц, умерших в первые минуты после травмы.

Таким образом, проведенным морфологическим исследованием было установлено, что острые альтератив-ные изменения кардиомиоцитов являются неспецифической морфологической реакцией миокарда на травму вне зависимости от этиологии повреждающего воздействия. Во всех случаях при исследовании миокарда из зон раневого канала и области хирургического воздействия можно выявить «трапециевидно расширенные» дистальные участки травмированных кардиомиоцитов, прилежащих к просвету раневого канала. Кроме того, вблизи «трапециевидно расширенных» участков травмированных кардиомиоцитов выявляются контрактурные повреждения мышечных волокон. При оценке просвета раневого канала наряду с кровоизлияниями отмечаются реактивные изменения в виде различной степени выраженности лейкоцитарно-макрофагальной реакции в ранние сроки с формированием заместительного кардиосклероза в период репаративной регенерации.