Особенности повреждения миокарда при COVID-19

Рукопись получена: 16.01.2022 | Рецензия получена: 05.06.2022 | Принята к публикации: 06.06.2022

IccH

BY-NC-SA

Данная статья распространяется на условиях «открытого доступа», в соответствии с лицензией CC BY-NC-SA

4.0

(«Attribution-NonCommercial-ShareAlike» / «Атрибуция-Некоммерчески-СохранениеУсловий» 4.0), которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника. Чтобы ознако-

миться с полными условиями данной лицензии на русском языке, посетите сайт:

R Check for updates

*Sardor H. Hamidov 1,2, Andrey G. Obrezan 1,3, Polina S. Lobanova 4, Sergei V. Azarenko 5

FEATURES OF MYOCARDIAL DAMAGE AT COVID-19

• ¹    Saint Petersburg State University, st. Yakhtennaya, 34, building 1, apt. 279, St. Petersburg 197082, Russian Federation;

• ²    City Hospital №40, Borisova street, 9A, St. Petersburg 197706, Russian Federation;

• ³    International Medical Centre “SOGAZ”, Malaya Konyushennaya st., 8, St. Petersburg 191186, Russian Federation;

• ⁴    S.P. Botkin Saint Petersburg Infectious Diseases Hospital, Piskarevsky pr., 49, St. Petersburg 195067, Russian Federation;

• ⁵    Multi-field Clinic «Sestroretskaya», st. Pogranichnikov, 2 building 1, Sestroretsk, St. Petersburg 197706, Russian Federation

Information about authors:

Andrey G. Obrezan , Dr. of Sci. (Med.), Chief Physician of International Medical Centre “SOGAZ”, Saint Petersburg, Russian Federation; Professor of Saint Petersburg State University, Department of General Medicine, Chairman of the Department of Hospital Therapy; ORCID: 0000-0001-6115-7923 Polina S. Lobanova , infection disease doctor, S.P. Botkin Saint Petersburg Infectious Diseases Hospital, Saint Petersburg, Russian Federation; ORCID: 0000-0002-3775-3124

Sergei V. Azarenko , Chief Physician of Multi-field Clinic «Sestroretskaya», Saint Petersburg, Russian Federation; ORCID: 0000-0001-7831-6126

Authors’ contributions. All authors meet the ICMJE criteria for authorship, participated in the preparation of the article, the collection of material and its processing.

Conflict of Interest. No conflict of interest to declare.

Funding for the article: none.

The article is part of the dissertation work.

SARDOR_4321@MAIL.RU

Received: 16.01.2022 | Revision Received: 05.06.2022 | Accepted: 06.06.2022

IccH

BY-NC-SA

This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License , which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) продемонстрировала важность соблюдения санитарно-эпидемиологических мер профилактики как на индивидуальном, так и на государственным уровне. Почти все страны мира разработали меры для предотвращения распространения COVID-19, но, несмотря на эти мероприятия, заболевание распространяется быстро ввиду высокой контагиозности и частой мутации вируса. Заболевание протекает в основном в лёгкой форме у здоровых молодых лиц, но люди старше 60 лет, особенно мужского пола, находятся в группе риска по тяжёлому течению заболевания в связи с наличием коморбидных заболеваний, таких как: болезни сердечно-сосудистой системы, хроническая болезнь почек (ХБП), сахарный диабет (СД), ожирение [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Существенную долю среди сопутствующих заболеваний у пациентов с COVID-19 составляют заболевания сердечно-сосудистой системы. Во время острого инфекционного процесса наблюдается дестабилизация ранее компенсированных хронических заболеваний [7, 8]. Воспалительные процессы в лёгких, вызванные COVID-19, в особенности при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС), становятся причиной гипотензии и снижения парциального давления кислорода в крови. В условиях системного воспалительного процесса и дегидратации для поддержания адекватного артериального давления усиливается работа сердца, что в свою очередь увеличивает потребность миокарда в кислороде. Несоответствие между потребностью и доставкой кислорода, развитие ионного и метаболического дисбаланса приводят к ишемическому повреждению миокарда.

В данном обзоре собраны материалы по повреждению миокарда пациентов с COVID-19. Описаны половозрастная структура пациентов, частота встречаемости сопутствующих заболеваний, осложнений и смертность. Описано течение собственно миокардиального повреждения и таких клинических его вариантов, как миокардит и острый инфаркт миокарда.

МИОКАРДИАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина [9]. Возраст старше 60 лет, декомпенсация сердечно-сосудистых заболеваний, СД, ожирение являются предикторами развития миокардиального повреждения. При миокардиальном повреждении жалобы пациентов не являются специфичными, поэтому его наличие можно заподозрить при обнаружении отклонений на электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), при повышении уровня высокочувствительного тропонина I или T выше верхней границы нормы [10]. Во многих исследованиях указывается взаимосвязь между развитием острого повреждения миокарда и низкой выживаемостью [11, 12].

В мультицентровом когортном исследовании Giustino G. at al. [13] продемонстрированы выявленные при выполнении ЭхоКГ отклонения у пациентов с миокардиальным повреждением. Общее число пациентов с COVID-19 составило 305, средний возраст 63 года, внутрибольничная смертность от всех причин составила 18,7%. Из 305 пациентов у 190 (62%) были обнаружены признаки острого повреждения миокарда на основании жалоб и повышенного уровня сердечных биомаркеров. Средний возраст пациентов с повреждением миокарда был выше, чем у пациентов без повреждения миокарда (66 лет против 58 лет, p = 0,0008), также среди них число пациентов с АГ, СД, ХБП превалировало. У пациентов с повреждением миокарда при выполнении ЭхоКГ чаще выявлялись снижение фракции выброса и диастолическая дисфункция (p<0,0001). При исследовании внутрибольничной смертности среди пациентов было выясне- но, что у пациентов без повреждения миокарда она составила 5,2%; у пациентов с повреждением миокарда, но без отклонений в ЭхоКГ — 21,0%; у пациентов с повреждением миокарда и выявленными отклонениями в ЭхоКГ смертность составила 31,2% (ОШ (отношение шансов) 2,27; 95% ДИ (доверительный интервал) 1,30-3,94; p=0,004).

De Michieli L. et al. [14] в мультицентровом ретроспективном наблюдательном исследовании описывали случаи миокардиального повреждения у пациентов с COVID-19. Общее число выборки составило 367 пациентов. Из них, у 46% было выявлено миокардиальное повреждение на основании выявления высокого уровня высокочувствительного тропонина Т. Средний возраст пациентов с миокардиальным повреждением был 69 лет, без миокардиального повреждения 54 года. Среди пациентов с миокардиальным повреждением у 60% из них на ЭКГ выявлялись отклонения от нормы, у 36% пациентов на ЭхоКГ выявляли снижение фракции выброса, диастолическую дисфункцию. Наиболее значимыми сопутствующими заболеваниями были отмечены: АГ (артериальная гипертензия), ИБС (ишемическая болезнь сердца), дислипидемия, ХСН (хроническая сердечная недостаточность), ХБП и СД (p < 0,0001). Внутрибольничная смертность среди пациентов с миокардиальным повреждением была статистически значимо выше, чем у пациентов без миокардиального повреждения (15% против 3,5%, p < 0,0001).

В ретроспективном исследовании Poterucha TJ. et al. [15] анализировали данные 830 пациентов с COVID-19, у которых был исследован уровень высокочувствительного тропонина Т и была зарегистрирована ЭКГ. При изучении смертности пришли к выводу, что при обнаружении повышенного уровня тропонина в сочетании с отклонениями на плёнке ЭКГ 30-дневная смертность составила 49%, также при обнаружении повышенного уровня тропонина, но без отклонений на плёнке ЭКГ, 30-дневная смертность составила 31% (p < 0,001). При изучении предикторов тяжёлого течения заболевания и развития миокардиального повреждения выяснили, что таковыми являются: старший возраст, мужской пол, сопутствующие заболевания, такие как АГ, ИБС, ХБП и СД.

Внимания заслуживает также ретроспективное исследование Alfredo B. et al. [16] В исследование включались пациенты с подозрением на COVID-19, у которых был исследован уровень тропонина I в сыворотке крови за время госпитализации. Проводилось сравнение пациентов с ПЦР (полимеразной цепной реакции) на COVID-19+ (n=186) и COVID-19- (n=247). Общее число пациентов составило 433. Стоит отметить, что демографические данные, наличие сопутствующих данных в обеих группах были равнозначными, но пациенты с COVID-19 чаще переводились в отделение реанимации и больше нуждались в подключении к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких) и имели низкую выживаемость (внутрибольничная смертность 18,8% против 4,1% p < 0,001). У 53,7% умерших пациентов с COVID-19 имелось миокардиальное повреждение, и у 13,5% среди умерших пациентов без COVID-19 имелось миокардиальное повреждение.

Metkus TS. et al. [17] сравнили данные интубированных пациентов с COVID-19 и показали смертность при наличии миокардиального повреждения. Так, у пациентов с уровнем тропонина ниже референсных значений смертность составила 22,7%, при повышении уровня тропонина на один порядок смертность была 61,5%. Средний возраст пациентов с повышенным уровнем был 67,8 лет, в то время средний возраст первой группы был 57,8 лет.

МИОКАРДИТ

«Миокардит — совокупность клинических и морфологических изменений тканей сердца (кардиомиоциты, клетки проводящей системы, соединительнотканной структуры и т.д.) в случаях, когда доказано или обоснованно предполагается наличие воспалительных изменений миокарда инфекционной или аутоиммунной природы» [18].

Миокардит является одним из тяжёлых осложнений ввиду повышенного риска развития внезапной сердечной смерти у пациентов с COVID-19. Несмотря на настороженность специалистов, диагноз устанавливается редко, т.к. критерии диагноза чётко не установлены, и у специалистов, занимающихся лечением COVID-19, временно переквалифицированных из других специальностей, диагностика миокардита вызывает затруднения. По данным CDC (US Centers for Disease Control and Prevention) частота встречаемости миокардита среди пациентов с COVID-19 составляет примерно 146 случаев на 100000 тысяч людей, без COVID-19 около 9 случаев на 100000 тысяч людей [19]. Основанием для подозрения миокардита является повышение уровня кардиоспецифичных биомаркеров при отсутствии ишемического генеза, изменения на ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ (магнитно-резонансной томографии), возникновение таких симптомов, как сердцебиение, боль за грудиной, одышка и вариабельность пульса и АД (артериального давления).

В основе патогенеза миокардита при коронавирусной инфекции лежит комбинация прямого воздействия вируса на миокард и аутоиммунное повреждение вследствие реакции на антигены вируса [20].

Американская кардиологическая ассоциация для подтверждения миокардита предлагает использовать МРТ и ЭхоКГ [21]. Выполнение МРТ предпочтительнее, чем ЭхоКГ, но не везде доступно. При оценке данных, полученных при МРТ, рекомендуется оценить позднее накопления гадолиния согласно критериям консенсуса Lake-Louise, к которым относятся: 1 — отёк тканей, 2 — необратимое повреждение клеток, 3 — гиперемия или повышенная проницаемость капилляров. Выполнение ЭхоКГ является доступным во всех стационарах и позволяет быстро оценить основные параметры работы сердца и обнаружить структурные отклонения или образования (тромбы). Основное внимание при миокардите у пациентов с COVID-19 обращает на себя увеличение размеров камер, утолщение стенок, снижение глобальной сократимости миокарда [22, 23].

Ammirati E et al. [24] сообщают данные 56963 пациентов с COVID-19. Среди этих пациентов острый миокардит был диагностирован у 54 пациентов, из них у 57,4% отсутствовала COVID-19 ассоциированная пневмония. Частота встречаемости миокардита среди госпитализированных больных с COVID-19 составила 2–4 случая на 1000 госпитализированных. В исследование были включены пациенты, у которых была выполнена эндомиокардиальная биопсия или МРТ исследование на основании повышенного уровня тропонина. Средний возраст пациентов составил 38 лет. Самыми частыми жалобами были боль за грудиной и одышка. У 38,9% пациентов имелось молниеносное течение заболевание с гемодинамической нестабильностью. При ЭхоКГ у пациентов с миокардитом отмечалось снижение фракции выброса. Внутрибольничная смертность составила 20,4%. Смертность в течение 120 дней составила 6,6%.

В исследовании Eiros R. et al. [25] продемонстрированы результаты МРТ исследования у 139 медицинских работников в период острого заболевания COVID-19. У пациентов в исследуемой выборке заболевание протекало в лёгкой или в среднетяжёлой форме, все пациенты выжили. Средний возраст пациентов составил 52 года. На ЭКГ отклонения были обнаружены у 69 (50%), NT-pro-BNP был повышен у 11 (8%), тропонин у 1 (1%) пациента. Диагнозы «миокардит» и «перикардит» были установлены по критериям консенсуса Lake-Louise при МРТ исследовании. Миокардит был обнаружен у 36 (26%) пациентов, перикардит у 4 (3%), миокардиоперикардит у 15 (11%). Основными жалобами пациентов были боль за грудиной и одышка, которые прошли после излечения от основного заболевания.

В 2-х исследованиях изучались кардиологические осложнения с использованием МРТ исследования среди молодых спортсменов (средний возраст 20 лет), недавно перенёсших COVID-19 в лёгкой форме. Обе команды исследователей при установлении диагноза «миокардит» исходили из критериев консенсуса Lake-Louise. Saurabh R. et al. [26] исследовали 26 спортсменов, среди них миокардит обнаружили у 4 (15%). 2 атлета жаловались лишь на одышку. Ни у одного среди них не были обнаружены отклонения при исследовании ЭКГ, ЭхоКГ, а также не был повышен уровень высокоспецифичного тропонина. Starekova J. et al. [27] продемонстрировали данные 145 переболевших спортсменов. Среди них миокардит был обнаружен у двоих, и у одного — миоперикардит, при этом, лишь у него наблюдались неспецифические изменения ST-T на ЭКГ, лёгкое снижение глобальной сократимости левого желудочка и слегка повышенный уровень тропонина I, который нормализовался на 18-й день после получения положительного мазка при исследовании методом ПЦР. Основными жалобами у всех исследуемых атлетов были одышка, потеря вкуса, миалгия.

Заслуживают внимание и сообщения о случаях поствакцинального миокардита, который возникает после введения даже одной дозы. По сообщениям Diaz GA. et al. [28] поствакцинальный миокардит возник у 20 людей по истечению 3,5 дней, перикардит же у 37 людей по истечению 20 дней среди 2 000 287 людей, которые прививались вакцинами на основе мРНК (матричной рибонуклеиновой кислоты). Течение осложнения было лёгким и не было случаев со смертельным исходом. В ретроспективном исследовании Montgomery J. [29] приведены данные о 23 случаях миокардита среди военных после вакцинации мРНК содержащей вакциной. Из них у 20 миокардит возник после получения второй дозы вакцины. У всех исследуемых основной жалобой была боль за грудиной, которая возникала в течение 4 дней. Несмотря на высокий уровень высокочувствительного тропонина в сыворотке крови у всех, течение осложнения было лёгким. По данным Witberg G. et al. [30] частота поствакцинального миокардита после применения мРНК содержащей вакцины составляет 2,13 случаев на 100 000 людей. При этом у мужчин данное осложнение развивалось чаще.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

«Термин «инфаркт миокарда» следует использовать при выявлении повреждения миокарда в сочетании с клиническими доказательствами ишемии миокарда. Нарастание и/или снижение уровня сердечного тропонина (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы) должно сочетаться хотя бы с одним признаком из нижеперечисленных:

• •    Симптомы ишемии миокарда;

• •    Вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ;

• •    Появление патологического зубца Q;

• •    Выявление по данным визуализирующих методик новых участков нежизнеспособного миокарда либо новых участков нарушения локальной сократимости предположительно ишемической этиологии;

• •    Выявление тромба в коронарных артериях по данным ко-ронароангиографии или аутопсии (не для ОИМ (острого инфаркта миокарда) 2 и 3 типов)».

ОИМ у пациентов с COVID-19 служит независимым фактором риска неблагоприятного исхода. При снижении работы сердца снижается перфузия органов и тканей, что усугубляет имеющуюся гипоксию, а также ухудшает коронарный кровоток, замыкая порочный круг. У пациентов с COVID-19 чаще встречается ОИМ первых двух типов, что вполне объяснимо патогенезом течения COVID-19.

Solomon MD. etal. [31] предоставил эпидемиологическиедан-ные о встречаемости ОИМ в трёх периодах. Первый период был в пределах 04.03.2020-14.04.2020 гг., когда пандемия COVID-19 была объявлена; второй период 01.01.2020–03.03.2020 гг., который имел промежуточный характер, и за третий период выбрали аналогичное время прошлого года — 01.01.2019–15.04.2019 гг. В первом периоде число выборки составило 429 пациентов, во втором — 1026 пациентов, в третьем — 1578 пациентов. Частота встречаемости ОИМ представлена на рисунке 1. Данное исследование продемонстрировало схожесть частоты встречаемости ОИМ с подъёмом и без подъёма сегмента ST во всех периодах, но частота встречаемости ОИМ 2-типа у пациентов с COVID-19 примерно в два раза выше, чем у пациентов третьего периода.

90,0%

80,0%

70,0%

60,0%

50,0%

40,0%

30,0%

20,0%

10,0%

0,0%

18,6%17,3%16,2%

Ill

ОКСспST

16,1% 14,1%

8,6%

ОИМ 2

■ I период ■ II период ■ III период

Рисунок 1. Частота встречаемости ОИМ в трёх разных периодах Figure 1. The incidence of AMI in three different periods

Примечание (Note): ОКСспST — острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST (STEMI — ST-elevation myocardial infarction); ОКСбпST — острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI — Non-ST-elevation myocardial infarction); ОИМ 2 — острый инфаркт миокарда 2-го типа (AMI 2 — second type of acute myocardial infarction).

В исследовании Smilowitz NR. et al. [32] сообщается о том, что у пациентов с COVID-19 частота встречаемости значимых сосудистых осложнений выше, чем при инфицировании другими ОРВИ (острыми респираторными вирусными заболевании). Так, частота встречаемости ОИМ в период с 2002 г. по 2014 г. среди 954 521 пациентов составила 2,8%, в то время как среди пациентов с COVID-19 (n = 3334) — 8,9%. Средний возраст пациентов с крупными сердечно-сосудистыми осложнениями был статистически значимо выше в группе пациентов с COVID-19 (68,5 лет против 62,0 года, p < 0,001). Внутрибольничная смертность среди пациентов с COVID-19 также была больше (14,9% против 3,3%, p < 0,001).

Rashid M. et al. [33] в исследовании приводит данные, в которых сообщается, что при ОИМ у пациентов с COVID-19 риск развития летального исхода выше, чем при отсутствии COVID-19. В исследовании продемонстрировано сравнение данных пациентов с острым коронарным синдромом при наличии COVID-19 (n=517) и без него (n=12441). В группе пациентов с COVID-19 отмечают высокую распространённость сопутствующих заболеваний, таких как ХСН, АГ, СД, цереброваскулярной болезни. Несмотря на схожесть демографических данных, частоты развития острого коронарного синдрома, внутрибольничная смертность (24,2% против 5,1%) и смертность в течение 30 дней (41,9% против 7,2%) в группе пациентов с COVID-19 были статистически значимо выше (p < 0,001). Авторы сообщают о том, что развитие ОИМ при COVID-19 повышает риск летального исхода в 3,27 раз (95% ДИ 2,41–4,42).

О схожих результатах сообщают и испанские исследователи Rodriguez-Leor O. et al. [34]. В исследование были включены 1010 пациентов с ОИМ из разных центров, где у 91 пациента был диагностирован COVID-19 методом ПЦР. В обеих группах возраст был старше 62 лет, наличие сопутствующих заболеваний и их распространённость были равнозначными (АГ, СД, дислипидемия), но при госпитализации у пациентов с COVID-19 декомпенсация ХСН встречалась чащи и была более выраженной. После проведённого чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с COVID-19 кардиогенный шок развивался чаще (9,9% против 3,8%, p = 0,007). Внутрибольничная смертность от всех причин у пациентов с COVID-19 была более высокой (23,1% против 5,7%, p < 0,0001), так же как и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (13,2% против 5,1%, p = 0,002, ОШ 4,85, 95% ДИ 2,04–11,51; p < 0,001).

Saad M. et al. [35] в ретроспективном когортном исследовании изучили смертность среди пациентов с ОИМ в зависимости от наличия или отсутствия COVID-19. В исследование были включены данные 509 медицинских центров США, выборка составила 80 449 пациентов. Анализировались данные с начала пандемии до 31.12.2020 г. Для набора контрольной группы был выбран аналогичный период 2019 г. В ходе исследования выяснилось, что у пациентов с COVID-19 при возникновении ОИМ (n=359) внутрибольничная смертность составила 79,9%, что гораздо больше по сравнению с контрольной группой (n=3656, смертность 38,8%). Течение заболевания у пациентов с COVID-19 в период госпитализации часто осложнялось септическим шоком и необходимостью в подключении к аппарату ИВЛ, что являлось предиктором низкой выживаемости.

ОБСУЖДЕНИЕ

В данном исследовании приведены материалы, в которых отражены особенности повреждения миокарда у пациентов с COVID-19. Сам по себе термин «миокардиальное повреждение» является собирательным понятием, которое подразумевает повышение уровня высокочувствительного тропонина. Возникновение симптомокомплексов, характеризующихся болью, чувством сердцебиения, вариабельностью АД даёт повод задуматься о дифференциации и верификации диагноза в пользу других осложнений. С помощью инвазивных или неинвазивных инструментальных методик становится возможной диагностика таких осложнений, как миокардит, острый коронарный синдром. При исключении последних осложнений миокардиальное повреждение является вероятным объяснением нарушений в работе сердца и повышения в анализах крови уровня тропонина.

Как видно из приведённых сообщений, при COVID-19 миокардиальное повреждение чаще возникает у людей пожилого возраста, в особенности мужского пола. Встречаемость миокардиального повреждения в мировой литературе составляет 22,33–24,4% [36, 37]. Частыми сопутствующими заболеваниями у таких пациентов являются ИБС, АГ, СД, ХБП. Авторами сообщается, что обнаруженные отклонения на ЭКГ, ЭхоКГ возникают во время острого инфекционного заболевания и свидетельствуют о наличии серьезных нарушений в работе сердца и являются прогностическими факторами тяжёлого течения заболевания. Шансы летального исхода среди тяжёлых пациентов с COVID-19 при осложнении миокардиальным повреждением в 8,12 раз выше (95% ДИ 5,19–12,71), смертность составляет 15–61,5%.

Одним из видов миокардиального повреждения является миокардит, который может иметь разные формы, к тому же имеются такие симптомы, как сердцебиение, изменение АД и пульса, одышка, боль в области сердца. Золотым стандартом диагностики является эндомиокардиальная биопсия, но из-за травматичности процедуры, а также недоступности во многих центрах выполняется редко. Следовательно, методом выбора является МРТ исследование. С помощью данного исследования возможно оценить функциональное состояние сердца, а также выявить имеющиеся патологические изменения в структуре в его ткани. На основании исследований по миокардиту у пациентов с COVID-19 можно сделать вывод о том, что основными жалобами являются боль за грудиной и одышка. Возраст и наличие сопутствующих заболеваний статистически значимого влияния на развития миокардита не имели. У большинства пациентов при выполнении ЭхоКГ обнаруживалось уменьшение фракции выброса, на ЭКГ у большей части пациентов наблюдали лишь неспецифические изменения ST-T.

При микроскопическом исследовании миокарда у умерших пациентов с COVID-19 обнаруживались отёк тканей и лимфомакрофагальные инфильтраты, а также коронариит мелких ветвей с образованием свежих тромбов. При иммуногистохимическом исследовании отмечались наличие выраженной экспрессии лимфоцитов CD3+ (cell differentiation) в интерстициальной ткани и в тромботических массах и отсутствие CD20+ В-лимфоцитов [38].

Интересными являются и сообщения о возникновении поствакцинального миокардита. В мировой литературе приведены данные об осложнении только после введения мРНК содержащих вакцин. Частота встречаемости поствакцинального миокардита варьирует в пределах 0,48–8,2 случаев на 100 000 вакцинированных. При наблюдении за пострадавшими отмечали возникновения миокардита в течении 3,5–4 дней преимущество у мужчин молодого и среднего возраста. Тяжесть течения у большего числа пострадавших была лёгкой и в течение одного месяца симптомы исчезали [39].

При остром инфаркте миокарда в отличии от собственно миокардиального повреждения имеются симптомы ишемии, также патологические изменения на ЭКГ и ЭхоКГ. В данных мировой литературы сообщается о снижении числа госпитализаций с ОИМ в период пандемии в некоторых странах, но смертность от него оставалась высокой [40, 41, 42]. У пациентов с COVID-19 в ходе госпитализации заболевание протекало тяжелее, чаще осложнялось кардиогенным шоком, что приводило к низкой выживаемости. Внутрибольничная смертность при ОИМ среди пациентов с COVID-19 составляет 5,1–79,9%.

В мировой литературе встречаются единичные данные об ОИМ после введения вакцин на основе мРНК. Исследователи из Франции, Израиля и Соединённых Штатов Америки сообщают, что у пациентов старше 75 лет по истечении 14 суток после введения мРНК вакцин не повышается риск развития ОИМ, тромбоэмболии лёгочных артерий (ТЭЛА), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [43]. Исследователи из Сингапура в своём когортном исследовании и систематическом обзоре сообщают о возникновении ОИМ на следующий день после введения одной дозы вакцины у 35 пациентов. Средний возраст был 65 лет. 31 пациентам была введена вакцина на основе мРКН, остальным векторная вакцина [44].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основании приведенных данных можно сделать вывод, что повышение сердечных биомаркеров является предиктором развития осложнений, влияющих на выживаемость пациентов. Более широкое применение дополнительных инструментальных методов исследования позволит уточнить характер миокардиального повреждения и наряду с воздействием на модифицируемые факторы риска неблагоприятного исхода предупредить высокую смертность среди пациентов.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

Повреждение миокарда является важным предиктором низкой выживаемости пациентов с COVID-19.

При обнаружении повышенного уровня высокочувствительного тропонина у пациентов с COVID-19 даже с лёгким течением заболевания необходимо верифицировать диагноз для предупреждения высокой смертности.