Особенности продукции интерлейкина-19 у пациентов с атеросклерозом

Цель: изучить особенности локальной и системной продукции интерлейкина-19 у пациентов с атеросклерозом.Материал и методы. Обследованы 46 пациентов, проходивших лечение по поводу артериальной гипертензии в терапевтическом отделении Республиканской клинической больницы им. Г.Я. Ремишевской, из них 26 женщин и 20 мужчин. Верификация атеросклеротического поражения сосудов проводилась с помощью ультразвукового исследования. Средний возраст обследуемых составил 63,4 ± 3,2 года. В контрольную группу вошли 40 человек (23 женщины и 17 мужчин, средний возраст - 44,7 ± 5,5 лет), не имеющих атеросклероза (АС). Изучению подвергались образцы атеросклеротических бляшек (АБ) и венозная кровь. АБ были получены путем эндартерэктомии, затем они подвергались гомогенизации с последующим ферментативным гидролизом в течение 1 ч при температуре 37 °С коллагеназой IV Gibco (Thermo Scientific) в присутствии ингибиторов протеиназ III Gibco (Thermo Scientific). Регистрировался сывороточный уровень цитокинов (в контрольной группе и у пациентов с АС) и в гомогенате АБ (у пациентов с АС) методом иммуноферментного анализа. Для оценки цитокин-продуцирующей способности лейкоцитов крови и лейкоцитов, выделенных из АБ, определялась спонтанная и фитогемагглютинин (ФГА)-индуцированная продукция цитокинов при их культивировании в среде RPMI-1640.Результаты. Сывороточный уровень ИЛ-19 у больных АС не имел статистически значимых различий по сравнению с группой контроля. В группе больных с АС наблюдалось статистически значимое увеличение спонтанной экспрессии ИЛ-19 лейкоцитами крови по сравнению с контрольной группой в 2 раза. При сравнении содержания ИЛ-19 в сыворотке крови и гомогенате АБ у пациентов с АС статистически значимых различий не установлено (р = 0,182). Уровень ФГА-индуцированной продукции ИЛ-19 лейкоцитами бляшки был статистически значимо ниже, чем у лейкоцитов крови.Выводы. Таким образом, выявлено, что резервные возможности к синтезу ИЛ-19 у лейкоцитов, входящих в состав АБ, снижаются, что приводит к прогрессированию воспаления. Полученные результаты свидетельствуют о противоатерогенной роли ИЛ-19 и о том, что в АБ сохраняются механизмы отрицательной регуляции воспаления за счет продукции ИЛ-19.