Особенности состояния плаценты при преждевременных родах у пациенток с ожирением в современных экологических условиях

Охрана материнства и детства – это особая отрасль здравоохранения, приоритетное направление социальной политики любого государства. Последние десятилетия сопровождались ухудшением социально-экономической и экологической ситуации, что оказало негативное влияние на здоровье женщин, привело к увеличению группы беременных с нарушением массы тела, что рассматривается как фактор риска перинатальной и младенческой патологии. Своевременная диагностика и профилактика различных осложнений течения беременности, поиск рациональных методов подготовки к беременности и ведения беременных, становятся важным аспектом современного акушерства, перинатологии и педиатрии.

Основы фетоплацентарной недостаточности и других осложнений гестации закладываются еще в I и II триместрах беременности. В качестве пускового механизма данных осложнений можно рассматривать нарушение взаимодействия инвазивного цитотрофобласта и материнских факторов, приводящее к неполноценной

Спиридонова Наталья Владимировна, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ИПО физиологической трансформации стенок спиральных артерий, нарушению кровоснабжения плаценты в виде чередования ее ишемии и реперфузии, а также к генерализации и чрезмерной выраженности оксидативного стресса и системного воспалительного ответа [1]. Ключевым показателем проявления фетоплацентарной недостаточности при патологии беременности могут быть не только результаты ультрасонографии, допплерометрии, кардиотокографии, но и результаты гистологического исследования плацент после родов.

Нарушение функции плаценты – одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Плацента является провизорным органом, формирующимся в процессе эмбриогенеза и развития плода в течение всей беременности, играет роль посредника между матерью и плодом и прекращает свое существование к концу родов. Многообразие функций плаценты связано с ее структурой на этапах имплантации, плацентации (12 недель), фетализа-ции (II триместр беременности). В системе мать-плацента-плод устанавливаются сложные взаимоотношения [2]. В связи с высокой частотой плацентарной недостаточности и необходимостью разработки методов профилактики и лечения актуальным является изучение этапов формирования сосудистой системы хориона и маточно-плацентарного кровообращения. Заслуживают внимания структурно-функциональные особенности плаценты при осложнениях беременности.

Во время беременности и родов ожирение является фактором риска развития различных осложнений [1]. Нарушение кровотока в плаценте и сосудистый тромбоз являются характерным для беременности, осложненной ожирением, гестационным диабетом и преэклампсей [5]. Доказано, что плаценты у пациенток с гестационным диабетом имеют характерную морфологию: плацентарную незрелость и отек, хоран-гиоз, и сосудистые аномалии [6]. Вероятно, что ожирение может также повредить плацентарную структуру.

При отсутствии беременности ожирение оказывает глубокое и сложное воздействие на сосудистую и фибринолитическую системы [2]. Клинически это проявляется увеличенным риском артериальной гипертензии, атеросклероза и ишемической болезни сердца, развитием миокардиального инфаркта или цереброваскулярных нарушений. У страдающих ожирением женщин, местные и системные функции сосудистой и эндотелиальной систем значительно ухудшены. Структура кровеносного сосуда изменена при ожирении и сопровождается увеличением диаметра сосуда, толщиной базальной мембраны, сосудистой проницаемости и ригидности сосуда. С прогрессией болезни микроцир-куляторное русло подвергается атрофии, диаметр сосуда сужается, увеличивается риск местной ишемии ткани [3]. Жировая ткань, которая окружает кровеносные сосуды (периваскулярная жировая ткань), также косвенно повреждает сосудистую структуру, выделяя вазоактивные воспалительные медиаторы адипокин, ангиотензин и эндотелии 1 [6]. Расширение, которое вызывает выброс эндотелий-зависимых релаксирующих факторов, увеличивающих диаметр кровеносного сосуда, также уменьшено [2]. Вазомоторные реакции также уменьшены за счет увеличения чувствительности к сосудосуживающим агонистам, включая простаноиды, эндотелин 1, и гиперфункции симпатической нервной системы [3]. Ожирение является предтромбозным состоянием, что связано с концентрациями в плазме крови таких предтромбозных факторов, как фактор Виллебрандта, фибриноген и фактор VII, которые повышены у женщин с ожирением в сравнении с женщинами с нормальной массой тела [2].

Чтобы поддерживать развивающийся плод в течение беременности развивается сложная сердечно-сосудистая адаптация [2]. Беременность также сопровождается значительными альтерациями в фибринолитической системе и системе коагуляции с увеличением плазменных концентраций факторов коагуляции и ингибиторов фибринолиза [4] и сниженным эндогенным фибринолизом [2]. Эндотелий-зависимое сосу-дорасширение нарушено в артериях миометрия у женщин с повышенным ИМТ по сравнению с теми, у кого ИМТ находится в пределах нормального диапазона. Страдающие ожирением женщины вступают в беременность с уже существующей ранее хронической эндотелиальной активацией, соответственно беременность усугубляет эти проявления, что не может не отразиться на состоянии фето-плацентарного русла.

Цель исследования: оценить особенности состояния плаценты у женщин с ожирением при преждевременных родах.

Объектами исследования послужили 190 беременных женщин, беременность у которых закончилась преждевременными родами при сроке 28-36 недель гестации, взятых методом сплошной выборки с ИМТ=18,5-24,9 (121 пациентка) и с ИМТ=30 и более (69 женщин). Критериями исключения из исследования послужили: наличие у беременных эндокринной патологии (заболевания щитовидной железы, надпочечников, сахарного диабета), профессиональных вредностей, тяжелых соматических заболеваний. Всем пациенткам было проведено комплексное исследование, включающее морфологическую оценку состояния плаценты. Были оценены следующие показатели: соответствие плаценты гестационному сроку, нарушение созревания ворсин, патологическая незрелость плаценты, стеноз сосудов пуповины, инволютивно-дистрофические изменения, компенсаторные реакции, инфицирование плаценты, фуникулит, плацентарный хориоамнионит, париетальный хориоам-нионит, париетальный децидуит, базальный де-цидуит, интервиллузит, виллузит, возбудители инфекции; наличие другой патологии плаценты: очаговой гиповаскуляризации, облитерирующей ангиопатии, межворсинчатых кровоизлияний, гипоплазии, кровоизлияний в плодные оболочки, дилатации всех опорных ворсин.

При анализе результатов гистологического исследования плацент у пациенток, беременность у которых завершилась родами при сроке 28-36 недель, в зависимости от наличия и отсутствия ожирения у беременной, нами были получены следующие данные. При ожирении у беременной возрастает количество несоответствия структуры плаценты сроку гестации (89,9%), у 31,4% женщин с ожирением отмечалось диссоциированное развитие ворсин (23,3% при нормальной массе тела). У 28,6% женщин с ожирением определяются промежуточные ворсины

(при ИМТ=18,5-24,9 у 9,5%, р=0,001). Зрелые и промежуточные ворсины определяются у 12,9% женщин с ожирением (у женщин с нормальной массой тела – у 26,7%, р=0,026). У 10% женщин с ожирением отмечались признаки стеноза сосудов пуповины, у женщин с нормальной массой этот показатель определялся только у 2,7% женщин (р=0,036). У 18,6% женщин с ожирением выявлялись выраженные иволютивно-дистро-фические процессы различной степени выраженности (8,1% у женщин с нормальной массой тела, р=0,035). Только у 2,9% женщин с ожирением не определялся данный показатель. Лишь у 31,4% женщин с ожирением отмечаются компенсаторные реакции в плаценте (у 48,2% женщин с нормальной массой тела, р=0,026).

Инфицирование плаценты выявлено у 61,4% женщин с ожирением. У 33,3% пациенток с ожирением отмечался очаговый париетальный децидуит. Достоверного различия частоты встречаемости фуникулита, интервиллузита, виллузи-та у женщин с ожирением, беременность у которых завершилась родами при сроке 28-36 недель, в сравнении с пациентками с нормальной массой тела выявлено не было. Дилатация всех опорных ворсин отмечалась у 5,3% женщин с ожирением, чего не встречалось у пациенток с нормальной массой тела (р=0,034).

Выводы: морфологическая картина плацент у женщин с ожирением характеризуется отсутствием соответствия плацент сроку гестации, нарушением созревания ворсин, стенозом сосудов пуповины, инволютивно-дистрофичес-кими процессами в плаценте. Вышеперечисленные изменения характеризуют циркуляторные, дегенеративно-дистрофические и воспалительные нарушения плаценты при преждевременных родах, причем степень их выраженности нарастает при наличии ожирения у беременной.