Особенности течения сахарного диабета у кошек с дисметаболической нефропатией

Актуальность исследования. Сахарный диабет является распространенным эндокринным заболеванием, его инцидентность в популяции кошек приблизительно 1 случай на 200 животных данного вида [4]. Сахарному диабету (СД) предрасположены кошки среднего и пожилого возраста. Ожирение и избыток массы тела у кошек является важным фактором риска развития этой болезни [2]. СД кошек по механизмам развития и течению имеет общие черты с сахарным диабетом 2 типа человека [2,4,5]. Заболевание СД приводит к развитию ряда дисфункций в органах и системах, в том числе, печени, почках, сетчатке глаза [3] и может угрожать жизни животного. Совершенствование подходов в диагностике, профилактике и лечении больных животных СД на основе углубленного представления физиологии и развития патологии обменных процессов является одним из актуальных направлений современной ветеринарии. Особое внимание уделяют контролю углеводного обмена у больных СД, как фактору, определяющему риск развития микро- и макрососудистых осложнений [3]. Вместе с тем остаются не выясненными многие вопросы патогенеза СД у кошек.

Целью настоящих исследований являлось выяснение отклонений в углеводном, липидном и белковом обмене, возникающих при СД у кошек и разработке подходов в лечении больных животных.

Материал и методы. Исследование проведено в ФГБОУ ВПО «Ивановская ГСХА имени академика Д.К. Беляева» на базе лабораторно-диагностического и лечебно-профилактического ветеринарного центра «Ветасс» в 2014 году. Исследования выполнены на 35 кошках, у которых был установлен СД. Диагноз у наблюдаемых животных базировался на данных анамнеза, клиническом, лабораторном и специальных исследованиях.

Ультразвуковое исследование брюшной полости проводили аппаратом «Сономед – 500» (Россия), исследование глазного дна выполняли с помощью офтальмоскопа Reister (Германия); гематологические показатели у кошек (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты, гемоглобин) – на автоматическом гематологическом анализаторе BC-2800Vet биохимические (глюкоза, мочевина, креатинин) – на полуавтоматическом биохимическом анализаторе BioChem ВA, триглицериды, холестерин и его фракции – на анализаторе «Сапфир» (Япония), с набором реактивов фирмы «Хьюман»; микроальбумин в моче – с помощью тест полосок URIstik H11-МА, на анализаторе мочи «DIRUI» "H-100". Исследование фруктозамина проводили в Независимой лаборатории «Инвитро» г.Москва.

Массу тела кошек оценивали на электронных весах марки Momert baby scale. На основании морфометрических показателей (массы и длины тела, окружности головы и окружности грудной клетки на уровне 9 ребра, длины и окружности передней конечности, длины задней конечности), по программе Hills Quick Recommendation рассчитывали индекс жировой массы и идеальную массу. Идеальную массу тела (ИМТ) кошек определяли по формуле: ИМТ = (1,5х(окружность грудной клетки на уровне 9 ребра, см – длина тазовой конечности, см)):9 [1]. ИМТ оценивали по 5 бальной шкале. Статистическая обработка материала проведена с использованием стандартного пакета программы Excel (2008).

Результаты исследования.

Владельцы кошек отмечали у своих питомцев повышенный аппетит, выраженную жажду и обильное выделение мочи. Животные предпочитали большее время суток спать, мало двигались. Все кошки имели ИМТ 4,5 и более баллов. Избыточная масса установлена у 12 (34,28%) кошек, ожирение зарегистрировано у 23 (65,72%). Четыре кошки (по данным анамнеза) имели сопутствующую патологию – бронхиальную астму и получали системную терапию преднизолоном. Ультразвуковым исследованием установлено наличие гепатобилиарной патологии (липидоз печени) у 33 (94,29%) животных, признаки дисметаболической нефропатии у 35 кошек (100%). При лабораторном исследовании мочи экскреция микроальбумина отмечена у 35 (100%) кошек и составила более 0,15 г/л. Гематологические показатели крови (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты, гемоглобин) находились в пределах референсных значений. У всех животных находящихся в данном эксперименте установлены нарушения функции почек. Почечную недостаточность оценивали на основании рекомендаций IRIS – International Renal Interest Society. Согласно данной классификации все кошки имели почечную недостаточность 2 стадии (уровень креатинина 218,5±12,2 мкмоль/л).

Уровень глюкозы в крови у всех пациентов был повышен и составил 23,4±1,6 ммоль/л (референтые значения

2,8…8,5 ммоль/л). Содержание фруктозамина при установленном диагнозе составляло 598,98 ± 41,98 мкмоль/л (значения для здоровых животных 190…365 мкмоль/л). Исследование липидного состава сыворотки позволило выявить гиперхолестеринемию у 29 кошек (82,86%), гипертриглицеридемию у 33 кошек (94,29%), при этом уровень холестерина составлял 9,04±0,78 ммоль/л (норма 1,9… 6,5 ммоль/л), триглицеридов – 4,42±0,98 ммоль/л (норма 0,22…1,15ммоль/л) (р≤0,05).

Полученные результаты показателей белкового, углеводного и липидного обменов свидетельствуют, что СД у кошек сопровождается развитием полиорганной патологии. С целью коррекции выявленных нарушений и восстановлении функции пораженных органов проводили комплексное лечение, которое включало инсулинотерапию (аналог инсулина базального действия инулин детемир – Левемир®, средняя доза инсулина детемира составляла 0,25 ЕД/кг), диетотерапию (Prescription Diet™ W/D Feline компании Hills и Diabetic Feline компании Royal Canin) и симптоматическую терапию (натрия хлорид 0,9%, раствор Рингера, калия хлорид, квамател). Контроль проводимого лечения осуществляли на основании учета количества потребляемого корма и воды, определения массы тела животного, оценки содержания глюкозы в крови и дозы вводимого инсулина. После начала лечения показатели липидного обмена (холестерин и триглицериды) в среднем на 7―9 день приблизились к референтным значениям и составляли 4,42±0,23 ммоль/л и 1,23±0,89 ммоль/л соответственно (р≤0,05). Стабильное понижение глюкозы в крови происходило в среднем на 16―20 сутки и поддерживалось в диапазоне от 4 до 12 ммоль/л после подбора дозы инсулина. Контрольную оценку уровня фруктозамина проводили ежемесячно. Оптимальным считали достижение целевых значений фруктозамина в диапазоне от 350 до 400 мкмоль/л. Целевых значений фруктозамина удалось достигнуть у 33 кошек (94,29%) на 30―60 сутки после начала лечения. Основанием к дальнейшему назначению инсулинотерапии являлась стойкая гипергликемия установленная определением уровня глюкозы натощак и определением значения фруктозамина. Экскреция микроальбумина с мочой в ходе комплексной терапии не выявлялась. На протяжении курса лечения у всех животных было отмечено снижение массы тела на 1―2 % в неделю, что сказывалось на повышении двигательной активности.

Обсуждение. Нашими исследованиями установлено, что все животные с признаками СД имели избыток массы тела или ожирение, что согласуется с исследованиями других авторов [2]. СД у кошек протекает с признаками прогрессирующей почечной недостаточности и находит подтверждение в работах Appleton D.J., et al (2001); Bloom C .A., Rand J.S. (2013) и NelsonR .W., Reusch C .E. (2014) [2,3,5]. На фоне проводимой инсулинотерапии (инсулин детемир), кормления специальными диетическими кормами и симптоматической терапии удалось стабилизировать показатели гликемии, тем самым снизить патологическое влияние высоких концентраций глюкозы на органы-мишени. Стабилизация гликемического статуса способствовала нормализации функции почек и выражалась в снижении уровня

Appleton D.J., et al (2001); Bloom C .A., Rand J.S. (2013, 2014) и NelsonR .W., Reusch C .E. (2014) [2,3, 4,5]. В течение 3―4 недельного лечения у большинства животных удалось не только устранить отклонения в обменных процессах, понизить массу тела, но и существенно улучшить качество жизни.

Заключение. СД у кошек сопровождается полифагией, полиурией, полидипсией, набором избыточной массы тела, развитием гепатопатии, нефропатии ретинопатии, и, как следствие, возникновением гипергликемии, азотемии, гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии.

Своевременная диагностика СД, коррекция гипергликемии (инсулин детемир – Левемир®, 0,25ЕД/кг), диетотерапия (Prescription Diet™ W/D Feline компании Hills и Diabetic Feline компании Royal Canin) и симптоматическое лечение позволили устранить симптомы болезни, нормализовать жизненные функции кошек. Эффективность лечения кошек с СД и дисметаболической нефропатией объективно отражали значения креатинина, мочевины, фруктозамина, уровнень глюкозы и мочевины и креатинина, как указывают липидограмма

ЛИТЕРАТУРА: 1. Иовдальская Е.В. Распространенность метаболического синдрома у кошек. / Е.В. Иовдальская // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. – 2013. - № 5. - С. 26-29. 2. Appleton D.J., et al: Insulin sensitivity decreases with obesity, and lean cats with low insulin sensitivity are at greatest risk of glucose intolerance with weight gain. /J Fel Med Surg 3:211, 2001. 3. Bloom C.A. , Rand J.S. Diabetes and the kidney in human and veterinary medicine. /Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2013 Mar; 43(2):351-65. doi: 10.1016/j.cvsm.2012.11.002. 4. Bloom C.A. , Rand J. S. Feline diabetes mellitus: clinical use of long-acting glargine and detemir. /J Feline Med Surg. 2014 Mar; 16(3):205-15. doi: 10.1177/1098612X14523187. 5. Nelson R.W. , Reusch C.E. Animal models of disease: classification and etiology of diabetes in dogs and cats. /J Endocrinol. 2014 Sep; 222(3):T1-9. doi: 10.1530/JOE-14-0202. Epub 2014 Jun 30.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА У КОШЕК С ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ

Мартынов А.Н., Турков В.Г., Клетикова Л.В Резюме

В статье представлены данные по сахарному диабету у кошек. Рассмотрены подходы и этапы в диагностике болезни в зависимости от стадии и тяжести течения. Апробировано лечение больных животных.

FEATURES OF DIABETES MELLITUS IN CATS WITH KIDNEY DISEASE DISMETABOLIC

Martynov A.N., Turkov V.G., Kletikova L.V.