Острое повреждение почек у пациентов с инфарктом миокарда в сочетании с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19)

Практические клинические рекомендации по острому повреждению почек (ОПП) были сформулированы рабочей группой «Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек» (Kidney Disease: Improving Global Outcomes» (KDIGO)) в 2012 г. Они являются актуальными и на сегодняшний день, однако в 2025 г. ожидается их обновление [1]. Действующие Российские рекомендации по ОПП были созданы совместно Научным об- ществом нефрологов России, Ассоциацией нефрологов России, ассоциацией анестезиологов-реаниматологов России, Национальным обществом специалистов в области гемафереза и экстракорпоральной гемокорреции в 2020 г. [2]. ОПП в настоящее время диагностируется при наличии одного из следующих критериев: нарастание креатинина в сыворотке крови (Scr) на 0,3 мг/дл и более (≥26,5 мкмоль/л) в течение 48 ч, нарастание Scr в 1,5 раза и более от исход ного, которое, как известно или предполагается, произошло в течение 7 сут, диурез менее 0,5 мл/кг/ч в течение 6 ч [1–3].

ОПП является неотъемлемой частью почечного континуума, отражающего взаимосвязи между острым повреждением почек, острой болезнью почек и хронической болезнью почек (ХБП) [4–6]. ОПП и острая болезнь почек определяются в период от начала заболевания до 3 мес., ХБП верифицируется при сохранении нарушений структуры или функции почек в течение 3 и более месяцев [5–7].

Распространенность ОПП в популяции высока и продолжает увеличиваться [8]. По данным крупного метаанализа Hu J. и соавт., частота ОПП в стационарах достигает 22 % [9]. В отделениях интенсивной терапии ОПП может иметь место у 57 % пациентов [10]. Госпитальная летальность при развитии ОПП составляет до 62 % [11]. ОПП ассоциировано с повышением смертности как в госпитальный период, так и после выписки из стационара [12–14].

ОПП осложняет течение многих заболеваний, в т.ч. острого коронарного синдрома (ОКС) [15]. По данным различных источников, ОПП при ОКС встречается у 9–25 % пациентов и ассоциировано с ухудшением краткосрочного и долгосрочного прогнозов [15– 18]. Патогенетические особенности ОПП при ОКС многофакторны и включают в себя острую сердечную недостаточность, хирургическое вмешательство на коронарных артериях, воздействие контрастного вещества во время проведения чрескожного коронарного вмешательства, атеросклеротическую эмболию, причем эти механизмы взаимосвязаны между собой [19]. В соответствии с концепцией кардиоренальных синдромов (КРС) при ОКС может иметь место как острый кардиоренальный, так и острый ренокардиальный синдромы [20].

В марте 2020 г. ВОЗ было объявлено о пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19) [21]. СOVID-19 является высококонтагиозным респираторным заболеванием, которое вызывается вирусом SARS-CoV-2 [22]. Согласно информационной панели ВОЗ по COVID-19 на конец декабря 2024 г. новая коронавирусная инфекция выявлена у 0,8 млрд человек в мире, из них 7 млн человек скончалось; в Российской Федерации количество заболевших составило 24,8 млн человек, из которых 404 тыс. умерли [23]. Многообразие клинических проявлений и большое количество органов-мишеней при развитии инфекционного процесса связаны с рецепторами ан-гиотензинпревращающего фермента 2 типа (АПФ2), которые используются вирусом для проникновения в клетки [24–26].

Особого внимания требуют пациенты с сердечно-сосудистой патологией, которые более уязвимы для COVID-19 и чаще могут иметь неблагоприятный прогноз [27]. ОКС является одним из наиболее частых сердечнососудистых осложнений новой коронавирусной инфекции, ассоциированных с высоким риском смерти [28, 29]. В патогенезе и инфаркта миокарда (ИМ), и COVID-19 большую роль играют воспаление, микро- и макротромбозы, что делает коронарную сосудистую систему особенно уязвимой [30]. По данным M. Jafari-Oori и соавт., у пациентов с тяжелой формой COVID-19 частота случаев ИМ составляет 33 %, у умерших пациентов – 56 % [29]. Сочетание ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и COVID-19 ассоциировано со смертью в 33 % случаев [31].

ОПП является частым осложнением COVID-19 [32]. Согласно американским и европейским исследованиям частота ОПП при COVID-19 (ОПП-C19) превышает 40 % и в ряде случаев достигает 56,9 % [33–35]. Развитие ОПП-C19 ассоциировано с восьмикратным увеличением риска смерти [36]. Согласно данным российских исследователей частота ОПП у пациентов с COVID-19 составляет 21,3 %, при этом чаще имеют место 1-я стадия и догоспитальный вариант ОПП [37]. Патогенез ОПП-C19 включает в себя прямое воздействие вируса SARS-CoV-2 на почки и косвенные механизмы, возникающие в результате системных реакций в ответ на вирусную инфекцию [32]. Также значимую роль играют механизмы, связанные с лечением COVID-19 [32]. Почки служат мишенью при COVID-19 ввиду высокой экспрессии АПФ2 в клетках проксимальных канальцев и подоцитах [38]. Также SARS-CoV-2 эндоцити-руется молекулой повреждения почек-1 (KIM-1)

[39]. Провоспалительные цитокины при COVID-19 выступают в роли прямого повреждающего фактора, способствуют развитию ишемической нефропатии, микрососудистой дисфункции и микротромбообразованию [40]. C развитием ОПП-C19 ассоциированы потеря жидкости и гиповолемия, гемодинамическая нестабильность, дыхательная недостаточность с развитием гипоксемии и гиперкапнии у пациентов с тяжелой формой заболевания, применение искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха и экстракорпоральной мембранной оксигенации, использование нефротоксичных антибактериальных и противовирусных препаратов, развитие кардиомиопатии и острого вирусного миокардита [41–45]. Установленными факторами риска развития ОПП-C19 являются высокий уровень С-реактивного белка, потребность в искусственной вентиляции легких, мужской пол, негроидная раса, возраст старше 50 лет, тяжелое течение COVID-19, сахарный диабет, положительный баланс жидкости, сепсис, нефротоксичные препараты, артериальная гипертензия, использование вазопрессорных препаратов, ожирение, застойная сердечная недостаточность, а наиболее значимым фактором была признана ХБП в анамнезе [33, 35, 42, 46–49].

С учетом высокой частоты и неблагоприятной прогностической роли ОПП при COVID-19 и ИМ по отдельности можно предполагать потенцирование неблагоприятных эффектов при сочетании этих заболеваний. Вероятность внелегочных кардиоренальных проявлений при COVID-19 связана с высокой экспрессией АПФ2 одновременно и в сердце, и в почках [50]. Сочетание почечных и кардиальных осложнений, вызванных COVID-19, можно расценивать как вторичный КРС 5-го типа, включающий в себя ряд состояний, затрагивающих как сердце, так и почки и возникших вследствие острых или хронических системных расстройств [51, 52]. С другой стороны, ОПП, вызванное сердечной недостаточностью, прямым повреждением сердца или ИМ, можно классифицировать как КРС 1-го типа [50]. Кроме того, возможно первона- чальное развитие ОПП, которое может вести к ИМ в рамках острого кардиоренального синдрома (КРС 3-го типа). Все вышеперечисленное позволяет предположить, что механизмы развития КРС в каждом конкретном случае могут отличаться.

Имеются работы, в которых изучалась взаимосвязь между уровнем креатинина и риском развития ИМ и повреждения миокарда при COVID-19. В исследовании M.Y. Henein и со-авт. в качестве маркера для прогнозирования сердечно-сосудистых осложнений, в т.ч. ИМ, использовался уровень креатинина ≥1,25 мг/дл [53]. M.J. Ababneh и соавт. доказали, что развитие ОПП во время госпитализации по поводу COVID-19 является неблагоприятным прогностическим фактором, поскольку тесно связано с повреждением миокарда и более высокой внутрибольничной смертностью [54]. Представлены отдельные клинические случаи, свидетельствующие о том, что значительное повышение уровня высокочувствительного тропонина является маркером повреждения миокарда, вызванного ОПП на фоне инфекции SARS-CoV-2 [55].

По данным Североамериканского регистра пациентов с инфарктом миокарда, вызванным COVID-19 (The North American COVID-19 STEMI Registry (NACMI)), который включил 474 пациента, была разработана универсальная шкала оценки риска внутрибольничной смерти, определяющая почечную дисфункцию как важную клиническую детерминанту [30].

В исследовании M. Rashid и соавт. у пациентов с ОКС в сочетании с COVID-19 значимыми независимыми факторами риска неблагоприятного исхода и 30-дневной смертности были признаны повышенный уровень креатинина и пикового тропонина, тахикардия, систолическая дисфункция левого желудочка и прием ингибиторов ангиотензинпревращаю-щего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина II [56]. Близкие данные получены в небольшом ретроспективном анализе H. Tavoli-nejad и соавт., где маркеры снижения функции почек (мочевина и соотношение азота мочевины крови к креатинину) были связаны со смертностью при сочетании ИМ и COVID-19 [57].

С мая 2023 г. ВОЗ объявила о переходе к долгосрочному мониторингу и ведению COVID-19 [58]. SARS-CoV-2, накапливая различные мутации в геноме, постоянно меняется, в связи с чем ожидается появление его новых вариантов, что подчеркивает целесообразность постоянного обновления научных представлений о COVID-19 и состояниях, осложняющих его течение [59]. Существует необходимость изучения частоты острого повреждения почек, его тяжести, фенотипов, исходов у пациентов с сочетанием COVID-19 и

ИМ. Повышение осведомленности среди практикующих кардиологов о потенциальных неблагоприятных исходах и прогностической роли ОПП у пациентов с ИМ и COVID-19 имеет большое значение, поскольку большинство больных не будет проконсультировано врачом-нефрологом. Необходимо разрабатывать методы прогнозирования ОПП и идентифицировать группы высокого риска развития данного осложнения для своевременного начала профилактических и лечебных мероприятий и улучшения исходов.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Концепция и дизайн исследования: Мензоров М.В.

Литературный поиск, участие в исследовании, обработка материала: Мензоров М.В.,

Денисова А.Ю., Керимова С.Ф., Горбунов М.В., Мензоров В.М., Бубас Э.О.

Анализ и интерпретация данных: Мензоров М.В., Денисова А.Ю., Керимова С.Ф.,

Горбунов М.В., Мензоров В.М., Бубас Э.О.

Написание и редактирование текста: Мензоров М.В., Денисова А.Ю.