Параллели компьютерной томографии и клинических данных при обструктивных образованиях поджелудочной железы

To cite this article: Barvanyan G. M., Morozova M. V., Tsert A. A., Belolikov M. I. Parallels between computed tomography and clinical observations in diagnosing obstructive pancreatic masse. Surgical Practice (Russia). 2024;9(1):6—18.

Основными причинами нарушения оттока желчи, проходимости двенадцатиперстной кишки и панкреатической гипертензии при объемных образованиях головки поджелудочной железы (ГПЖ) являются злокачественный процесс и хронический псевдотуморозный панкреатит с преимущественным поражением головки (ХППГ). Трудности дифференциальной диагностики рака ГПЖ и ХППГ при использовании компьютерной томографии (КТ) обусловлены схожестью изображений из-за перекреста рентгенологических признаков и денситометрических показателей [1—3]. Следует также учитывать субъективность оценки данных КТ рентгенологами [4—6]. Однозначно судить о генезе обструкции не всегда удается и во время проведения интраоперационной ревизии увеличенной ГПЖ. Целью работы является выявление объективных причин трудности уточняющей диагностики объемного образования ГПЖ путем проведения сравнительного анализа КТ-признаков и клинических данных.

Материалы и методы

В исследование включено 60 пациентов с объемными образованиями ГПЖ, осложненными билиарной и/или дуоденальной обструкцией. Пациенты находились на лечении в Коми республиканской клинической больнице с 2014 по 2020 г. В первую группу вошли 36 больных с аденокарциномой ГПЖ. Все больные поступили с механической желтухой. Из них у 3 больных имелось также нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки. В 14 случаях выполнена панкреатодуоденальная резекция (ПДР), в 18 наложены билиодигестивные соустья (в 2 — одновременно с гастроэнтеростомией) и в 4 произведено чрескожное чреспеченочное дренирование желчных путей. Во вторую группу вошли 24 больных с ХППГ. В 23 случаях отмечена механическая желтуха. Один больной поступил с изолированным декомпенсированным стенозом двенадцатиперстной кишки. Также в 4 случаях нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки сочеталось с механической желтухой. Девяти больным выполнена ПДР, 2 — дуоденум-сохраняющие резекции ГПЖ, 11 наложены билиодигестивные соустья, из них в 1 случае с одновременной декомпрессией панкреатической системы и в 2 проведена консервативная терапия. Во всех случаях диагноз подтвержден гистологическим исследованием операционного комплекса после резецирующих операций, материала трепанобиопсии при выполнении декомпрессивных вмешательств, чрескожной тонкоигольной биопсии под УЗ-контролем и динамическим наблюдением (более 1 года) при отрицательных результатах биопсии. В первую группу вошли 4 пациента с отрицательными результатами биопсии, у которых после контрольного обследования диагноз ХППГ поменялся на рак.

КТ брюшной полости выполняли на аппарате Aqullion 64 Toshiba. Всем пациентам вводили 100 мл йодсодержащего неионного контрастного препарата (350—370 мг/мл), скорость введения — 3,5 мл/с, четырехфазное сканирование: нативно, артериальная фаза — 28—30 с, венозная — 50—60 с, отсроченная — 5 мин.

Информация до проведения вмешательств в 46 случаях (77%) была представлена следующим заключениями: «объемное образование головки ПЖ», «очаговое поражение головки поджелудочной железы», «нельзя исключить опухоль», «больше данных за зло- качественное новообразование», «больше данных за хронический панкреатит» и т. п. Ретроспективный анализ компьютерных томограмм проведен рентгенологом, имеющим большой опыт в интерпретации заболеваний билиопанкреатодуоденальной зоны.

Изучены следующие рентгенологические признаки: а) размеры, контуры ГПЖ, денси-тометрические характеристики 面 разования при нативном и постконтрастном сканировании; б) степень рас 叩 остранения патологических изменений на окружающие ГПЖ структуры; в) состояние холедоха и панкреатического протока (степень расширения, характер стенозирования, патологические изменения и включения); г) состояние регионарных лимфатических узлов; д) денситометрические характеристики дистальных отделов поджелудочной железы. Значимыми в трактовке денситометрических данных считали различия показателей плотности неизмененной ткани железы и патологических образований 10 HU и более [7].

По каждому случаю хирургом выполнен комплексный анализ клинических данных (результаты интраоперационной ревизии, биопсии, макроскопического исследования резецированного комплекса, динамического наблюдения) и их сопоставление с рентгенологическими признаками.

При проведении статистического анализа для сравнения количественных данных групп использовали U-критерий Манна — Уитни, качественных признаков в группах — тест хи-квадрат ( х ²). За уровень статистической значимости принимали р < 0,05.

Результаты

Денситометрические данные рака ГПЖ и ХППГ представлены в таблице 1. В таблице 2 показаны варианты характеристик плотности образования при раке ГПЖ, в таблице 3 — при ХППГ.

Таблица 1. Денситометрические данные рака ГПЖ и ХППГ*

Table 1. Densitometric data of pancreatic head cancer and mass-forming chronic pancreatitis*

Плотность образования железы по отношению к дистальным отделам	Рак ГПЖ, n = 36 ( %)	ХППГ, n = 24 ( %)
При нативном сканировании: гиподенсна изоденсна гиперденсна	1 (3)	6 (25)
	35 (97)	16 (67)
		2 (8)
Артериальная фаза контрастирования: гиподенсна изоденсна гиперденсна	34 (94)	18 (75)
	2 (6)	5 (21)
		1 (4)
Венозная фаза контрастирования: гиподенсна изоденсна гиперденсна	27 (75)	10 (42)
	7 (29)	12 (50)
	2 (6)	2 (8)
Отсроченная фаза контрастирования: гиподенсна изоденсна гиперденсна	10 (28)	2 (8)
	21 (58)	16 (67)
	5 (14)	6 (25)

Примечание: * — сохраненная ткань ПЖ.

Note: * — preserved pancreatic tissue.

Таблица 2. Варианты характеристик плотности образования при раке ГПЖ

Table 2. Density characteristics of pancreatic head cancer

Нативное сканирование	Артериальная фаза	Венозная фаза	Отсроченная фаза	n = 36
Изоденсна	Гиподенсна	Гиподенсна	Изоденсна	14
Изоденсна	Гиподенсна	Гиподенсна	Гиподенсна	8
Изоденсна	Гиподенсна	Изоденсна	Изоденсна	4
Нативное сканирование	Артериальная фаза	Венозная фаза	Отсроченная фаза	n = 24
Изоденсна	Гиподенсна	Гиподенсна	Гиперденсна	3
Изоденсна	Изоденсна	Изоденсна	Изоденсна	2
Изоденсна	Гиподенсна	Изоденсна	Гиперденсна	1
Изоденсна	Гиподенсна	Гиперденсна	Гиперденсна	1
Изоденсна	Гиподенсна	Гиподенсна	Гиподенсна	1
Гиподенсна	Гиподенсна	Гиподенсна	Гиподенсна	1
Изоденсна	Гиподенсна	Гиперденсна	Изоденсна	1

Таблица 3. Варианты характеристик плотности образования ГПЖ при ХППГ

Table 3. Density characteristics of pancreatic head in mass-forming chronic pancreatitis

Нативное сканирование	Артериальная фаза	Венозная фаза	Отсроченная фаза	n = 24
Изоденсна	Гиподенсна	Гиподенсна	Изоденсна	6
Изоденсна	Гиподенсна	Изоденсна	Изоденсна	5
Гиподенсна	Гиподенсна	Изоденсна	Изоденсна	3
Изоденсна	Изоденсна	Гиперденсна	Гиперденсна	2
Гиперденсна	Гиподенсна	Гиподенсна	Гиподенсна	1
Гиперденсна	Гиперденсна	Изоденсна	Гиперденсна	1
Гиподенсна	Гиподенсна	Изоденсна	Гиперденсна	1
Гиподенсна	Изоденсна	Изоденсна	Гиперденсна	1
Изоденсна	Гиподенсна	Гиподенсна	Гиподенсна	1
Изоденсна	Изоденсна	Гиподенсна	Изоденсна	1
Гиподенсна	Гиподенсна	Гиподенсна	Гиперденсна	1
Изоденсна	Изоденсна	Изоденсна	Изоденсна	1

Сравнительный анализ рентгенологических признаков рака ГПЖ и ХППГ представлен в таблице 4.

Таблица 4. Сравнительный анализ КТ-признаков рака ГПЖ и ХППГ

Table 4. Comparative analysis of pancreatic head cancer and mass-forming chronic pancreatitis CT-signs

Признаки	Рак ГПЖ, n = 36 ( %)	ХППГ, n = 24 ( %)	p
Полостные образования в железе	9 (25)	8 (33)	p = 0,68
Кальцификаты в ПЖ	8 (22)	9 (38)	p = 0,32
Инфильтрация парапанкреатической клетчатки	7 (19)	7 (29)	p = 0,58
Вовлечение в патологический процесс магистральных вен / артерий	11 (31) / 9 (25)	5 (21) / 0	p = 0,40 / –
Признаки портальной гипертензии	7 (19)	10 (42)	p = 0,11
Расширение вирсунгова протока	29 (81)	17 (71)	p = 0,38
Стриктуры вирсунгова протока	4 (11)	2 (8)	p = 0,73

Окончание табл. 4

Конкременты в вирсунговом протоке	1 (3)	5 (21)	p = 0,03*
Признаки	Рак ГПЖ, n = 36 ( %)	ХППГ, n = 24 ( %)	p
Атрофия дистальных отделов железы	10 (28)	6 (25)	p = 0,81
Расширение холедоха	35 (97)	18 (75)	p = 0,03*
Сужение дистального отдела холедоха по типу «конуса» / «обрыва»	19 (53) / 16 (44)	14 (58) / 4 (17)	p = 0,87 / p = 0,03*
Регионарная лимфоаденопатия	30 (83)	16 (67)	p = 0,24

Примечание: * — уровень статистической значимости (p < 0,05).

На рисунках 1, 2 представлена динамика средних показателей плотности при нативном исследовании и в фазы постконтрастного сканирования.

Рис. 1. Средние значения плотности патологической зоны головки и неизмененных дистальных отделов при раке ГПЖ

Fig. 1. Density characteristic curves for head cancer and pancreatic body and tail tissue

Рис. 2. Средние значения плотности патологической зоны головки и неизмененных дистальных отделов при ХППГ

Fig. 2. Mean density curves for pancreatic head mass-forming chronic inflammation and pancreatic tissue distal to the mass

Обсуждение

В фазу нативного сканирования в 35 (97 %) случаях при раке ГПЖ и в 16 (67 %) случаях при ХППГ объемные образования железы сливались с паренхимой ПЖ и были изоденсны-ми (табл. 1). При ХППГ при нативном сканировании структура ГПЖ чаще была неоднородной за счет гиподенсных (6) и гиперденсных (2) участков (33 %). В артериальную фазу при раке ГПЖ в 33 случаях образование становилось гиподенсным по отношению к неизменной ткани дистальных отделов железы и оставалось таковым в 27 случаях в венозную фазу. При ХППГ в артериальную фазу образование в 12 из 16 случаев становилось гиподенсным и в 3 случаях неоднородность ГПЖ выявлялась в только в венозную фазу контрастирования. В целом кривая показателей средних значений плотности при раке ГПЖ и ХППГ практически одинакова (рис. 1, 2). В обоих случаях плотность ГПЖ увеличивалась в артериальную фазу (средние показатели при раке — 57,1 HU и при ХППГ — 74 HU) и в венозную фазу продолжалось накопление контраста (68,1 HU и 87,3 HU соответственно). Разница средних значений в градиенте плотности между зоной патологической плотности головки и неизмененными дистальными отделами выражена сильнее при раке ГПЖ (27 HU против 15 HU при ХППГ). При раке ГПЖ отставание накопления контраста в опухоли (гиподенсные образования на томограммах) по сравнению с нормальными тканями обусловлено гиповаскуляризацией опухоли и десмопластической реакцией опухолевой стромы [8—10]. Особенности ангиогенеза опухоли (отставание при росте опухоли) могут быть причиной ишемии и развития некроза [11]. При ХППГ гиподенсные очаги обусловлены нарушением архитектоники ткани железы, в том числе сосудистой сети, различными изменениями в исходе некроза железы.

В нашем исследовании в 3 случаях гиподенсные зоны по данным КТ при раке ГПЖ были обусловлены участками инфицированного некроза. Структура гиподенсного участка была неоднородной с перепадом показателей плотности. На операции (ПДР) в головке железы имелись полостные образования до 2 см с детритом. В теле и корне брыжейки поперечной ободочной кишки также выявлены небольшие полостные образования с детритом, из них в 2 случаях — с густым гноем. В 2 случаях диагноз рака был верифицирован до операции, в третьем случае показанием к резецирующей операции был предполагаемый псевдоту-морозный панкреатит.

В 2 случаях гиподенсная неоднородная зона при раке ГПЖ была представлена мелкими кистами.

Аналогичные изменения обнаружены в гиподенсных участках и при ХППГ. В 2 случаях в ГПЖ выявлен хронический воспалительный процесс с мелкими, до 1 см, абсцессами и участками некроза. В 4 случаях гиподенсная зона была представлена небольшими кистозными образованиями.

В 1 случае рака ГПЖ и в 1 случае ХППГ при макроскопическом изучении удаленного панкреатодуоденального комплекса патологические изменения были практически идентичны. В обоих случаях образования имели каменистую плотность. На разрезе ткань была белесоватой, определялись серые овальные пятна размерами 2 × 1 см (гистологически — очаги некроза) и единичные кальцинаты. При раке ГПЖ в крючковидном отростке была выявлена полость с детритом, при ХППГ — несколько мелких кист с гнойным содержимым. Сомнений в злокачественном генезе образования в обоих случаях у хирурга не было. На компьютерных томограммах в обоих случаях отмечены гиподенсные зоны ГПЖ, единичные кальцинаты, одинаковый характер накопления контраста, а изменения трактовались как рак ГПЖ.

В 2 случаях при раке ГПЖ на КТ-изображениях образование было изоденсным во все фазы (табл. 2). При последующей магнитно-резонансной томографии были выявлены небольшие образования 12 и 15 мм в проекции дистального отдела холедоха. После выпол- ненной ПДР гистологически в обоих случаях описана высокодифференцированная аденокарцинома. При высокой дифференцировке опухоли ангиоархитектоника мало отличается от таковой в нормальной ткани. При этом особенности накопления контраста одинаковы и отсутствуют различия в плотности образования ГПЖ и дистальных отделов железы [12; 13]. В 1 случае ХППГ, осложненном прогрессирующей безболевой механической желтухой, железа также была изоденсной во все фазы исследования (табл. 3) с блоком желчных путей в интрапанкреатическом отделе. Результаты магнитно-резонансной томографии только подтвердили блок желчных путей. На операции в ГПЖ определялось небольшое уплотнение, остальные отделы железы были мягкими, размеры вирсунгова протока до 1 мм. Выполнена ПДР. При исследовании макропрепарата выявлено склерозирование стенок дистального отдела желчного протока 叩отяженностью 15 мм. Гистологически описан участок фиброза в проекции дистального отдела холедоха с перифокальным воспалением.

В 4 случаях рака ГПЖ гиподенсные в артериальную фазу образования в венозную и/или от 叩 оченную фазу становились гиперденсными (табл. 2). Такой характер накопления контраста может определяться в опухолях с выраженным фиброзным компонентом за счет задержки «вымывания» контрастного вещества [14; 15]. В 1 случае результаты трепанобиопсии были представлены тканью железы с участками фиброза и склероза и оказались ложноотрицательными. В 1 случае (ПДР) получено следующее гистологическое заключение: «высокодифференцированная аденокарцинома с выраженным фиброзом стромы». Аналогичный характер накопления контраста выявлен в 3 случаях при ХППГ (табл. 3).

Всего при интраоперационной трепан 面 иопсии 面 разования отмечены 4 случая ложноотрицательных результатов. Единственно возможным 面 ъемом вмешательства были декомпрессивные операции. Больные были выписаны с диагнозом псевдотуморозный панкреатит под наблюдение онколога (Iб клиническая группа). Диагноз рака верифицирован через 1—5 месяцев. В 3 из 4 случаев ложноотрицательных результатов интраоперационной трепанобиопсии по результатам КТ было больше данных за рак ГПЖ.

Кальцификаты выявлены в 9 (38 %) случаях при ХППГ и в 8 (22 %) — при раке ГПЖ (p = 0,32) (табл. 4). При ХППГ кальцификаты были множественными, в том числе по всей железе, и в основном единичными при раке (7 из 8).

Признаки инфильтрации описаны в 7 (19 %) случаях рака ГПЖ и в 7 (29 %) — ХППГ (p = 0,58) (табл. 4). При ХППГ во всех случаях инфильтративный процесс представлял собой индуративный парапанкреатит. При раке ГПЖ в 2 случаях выявлен индуративный парапанкреатит подободочного пространства. В 2 случаях отмечено распространение опухолевого 叩 оцесса на клетчатку. В 3 случаях инфильтрат был образован пакетом увеличенных метастатических и реактивных лимфатических узлов.

При проведении уточняющей диагностики большое значение придают характеру сужения дистального отдела холедоха. В нашем исследовании различий по типу конусообразного сужения не выявлено (p = 0,87). «Обрыв» холедоха значимо чаще описан при раке ГПЖ (p = 0,03). Тем не менее в 4 (17 %) случаях признак отмечен и при ХППГ, что не позволяет считать его патогномоничным. Патологоанатомическим субстратом конусообразного сужения при раке ГПЖ было утолщение стенки дистальных отделов холедоха за счет опухолевой инфильтрации, из них в 7 случаях с макроскопическим поражением слизистой в виде мелких узелков. При «обрыве» холедоха опухоль перекрывала просвет протока. При ХППГ конусообразное сужение было обусловлено вовлечением желчного протока в рубцовый процесс и развитием перихоледохеального фиброза. Причиной «обрыва» холедоха при ХППГ было сдавление кистозными образованиями ГПЖ (2 случая), организовавшейся гематомой с густым бурым содержимым со множеством мелких коричневых кристаллов (1) и фиброзным узлом каменистой плотности 3 × 2 см (1).

Расширение вирсунгова протока отмечено одинаково при раке ГПЖ и ХППГ (81 и 71 % соответственно при p = 0,38). Также не было различий по выявленным стриктурам панкреатического протока (11 % и 8 % соответственно при p = 0,73). Камни в панкреатическом протоке — признак, который является специфичным для хронического панкреатита, в 1 случае отмечен и при раке ГПЖ. Очевидно, что этот признак может встретиться при развитии рака на фоне хронического панкреатита. В нашем случае операция была выполнена пациенту с длительным анамнезом алкогольного панкреатита. Диагноз рака был установлен только после срочного гистологического исследования операционного препарата.

Что касается поражения артерий, то в нашем исследовании мы не встретили при ХППГ изменения стенки и диаметра артериальных сосудов.

При раке ГПЖ вовлечение магистральных артерий определяли по следующим признакам: опухолевая деформация стенки и сужение просвета, объем охвата опухолью сосуда. Во всех 9 случаях, кроме вовлечения в опухолевый процесс артериального сосуда, имелись и другие клинико-рентгенологические признаки рака ГПЖ. Диагноз рака до операции не вызывал сомнений. Артериальная инвазия не подтвердилась в 2 случаях выполнения панкреатодуоденальной резекции (рентгенологически инфильтрация стенки менее 50 % окружности без изменения просвета). В остальных случаях опухоль признана неоперабельной по совокупности результатов до- и интраоперационного обследования. Были выполнены желчеотводящие операции, при которых точно установить факт опухолевой инвазии в сосуд невозможно.

Как видно из представленных в таблицах и на рисунках рентгенологических признаков и денситометрических результатов, чувствительность изолированно рассматриваемых признаков невысокая. Даже значимые различия признаков не могут быть абсолютным подтверждением генеза образования [11; 16]. Вирсунголитиаз, специфичный признак хронического панкреатита, встретился в одном случае и при раке ГПЖ (p = 0,03). Характерное для злокачественной стриктуры сужение дистального отдела холедоха по типу «обрыва» (p = 0,03) в 4 (17 %) случаях отмечено и при ХППГ.

Уточняющая диагностика обструктивного объемного образования ГПЖ строится рентгенологом на основании совокупности следующих категорий признаков: денситометриче-ские данные пре- и постконтрастного сканирования, структура патологической зоны, особенности билиарного и панкреатического блока, лимфоаденопатии и сосудистой инвазии, признаки экстрапанкреатического распространения.

В нашем исследовании мы не определяли диагностическую точность КТ-метода при обструктивных образованиях ГПЖ, так как анализ изображений томограмм проводился рентгенологом ретроспективно с известными ему данными о природе образования ГПЖ.

Заключение

• 1.    При раке ГПЖ образование в нативную фазу в 97% изоденсное, в артериальную фазу копит контраст, но становится гиподенсным по отношению к неизмененным тканям (94%). При этом разница средних показателей плотности больше, чем при ХППГ. Чаще определяется дистальная стриктура холедоха по типу обрыва и инвазия артериальных сосудов.

• 2.    При интраоперационной ревизии и макроскопическом изучении удаленного панкреатодуоденального комплекса в 6 случаях рака ГПЖ и 7 — ХППГ были выявлены одинаковые патологические изменения: участки инфицированного некроза, абсцессы в железе и клетчатке, кистозные образования, практически идентичная картина на разрезе. Очевидно, что рентгенологические признаки, в основе которых лежат схожие патоморфологические изменения, будут одинаковыми. В таких случаях перекрест КТ-признаков делает доопера-ционную дифференциальную диагностику рака ГПЖ и ХППГ крайне затруднительной. Для уточнения генеза объемного образования ГПЖ следует использовать все доступные в учреждении лучевые методы диагностики и биопсию.

• 3.    Учитывая объективные причины трудности уточняющей диагностики обструктивных образований ГПЖ, вероятные ошибки следует предупреждать последующей лечебной тактикой. При технической возможности и переносимости пациентом объема

При ХППГ в 33 % в нативную фазу ткань ГПЖ неоднородна за счет гиподенсных (25 %) и гиперденсных (8 %) участков. В артериальную фазу контрастирования образование начинает копить контраст, но только в 46 % случаев, реже чем при раке, становится гипо-денсным. Чаще определяются вирсунголитиаз, множественные кальцификаты в железе и портальная гипертензия.

Практически одинаково при раке ГПЖ и ХППГ представлены такие признаки, как полостные образования, инфильтрация парапанкреатической клетчатки, стриктуры вирсун-гова протока, атрофия дистальных отделов поджелудочной железы, сужение дистального отдела холедоха по типу «конуса» и регионарная лимфоаденопатия.

вмешательства следует выполнять резецирующую операцию (панкреатодуоденальную, дуоденум-сохраняющую). В остальных случаях при отрицательных результатах биопсии после декомпрессивных вмешательств необходимо активное динамическое наблюдение с повторным обследованием.