Патогенетическая роль хронического бактериального простатита в формировании андрогенодефицита у пациентов фертильного возраста

Автор: Антонов К.К., Еркович А.А., Цырендоржиев Д.Д., Кузнецова Н.Н., Фарбирович В.Я., Курбаналиев Р.М.

Журнал: Экспериментальная и клиническая урология @ecuro

Рубрика: Андрология

Статья в выпуске: 1, 2015 года.

Бесплатный доступ

Несмотря на появление исследований, посвященным поиску взаимосвязи между хроническим бактериальным простатитом (ХБП) и клинико-лабораторными характеристиками андрогенодефицита (АД) как состояниям, имеющим широкую распространённость в популяции, отсутствуют убедительные данные о влиянии ХБП на супрессию показателей андрогенного статуса, что приводит к поиску возможных патогенетических механизмов, объясняющих ассоциацию ХБП и клинико-лабораторных проявлений АД. Целью данного исследования было патогенетическое обоснование роли ХБП в формировании АД у пациентов фертильного возраста. Основной задачей исследования явилось определение влияния ХБП на уровни провоспалительных цитокинов - ФНО-альфа, ИЛ-1-бета и противовоспалительного цитокина - ИЛ-4 в эякуляте у пациентов с андрогенодефицитом, а также оценка влияния уровней вышеуказанных цитокинов на андрогенный статус этих пациентов после лечения ХБП. У пациентов с ХБП отмечается снижение Т общ., БДТ и Т св., что ассоциировано с гиперпродукцией ИЛ-1 и ФНО-альфа. При этом у пациентов I группы с длительным анамнезом ХБП (18 мес.), ассоциированным с более высоким уровнем ИЛ-4, уровень фракций тестостерона был достоверно ниже, чем у пациентов II группы (анамнез 4,5 мес.). Наряду с уменьшением уровней провоспалительных цитокинов в эякуляте и лейкоцитов в секрете предстательной железы (ПЖ) после лечения отмечалось статистически значимое повышение уровня Т общ. и его фракций у пациентов обеих групп. Однако более значимое повышение уровня Т общ. с нормализацией его уровня произошло у пациентов I группы. В ходе исследования установлено, что в основе механизма формирования АД при ХБП у пациентов фертильного возраста лежит гиперпродукция провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНО-альфа), воздействию которой больше подвержены пациенты с длительным анамнезом заболевания.

Еще

Хронический бактериальный простатит, андрогенодефицит, цитокины

Короткий адрес: https://sciup.org/142188004

IDR: 142188004

Список литературы Патогенетическая роль хронического бактериального простатита в формировании андрогенодефицита у пациентов фертильного возраста

  • Коган М.И., Ибишев Х.С., Ферзаули А.Х. Хронический бактериальный простатит и биохимический андрогенный дефицит//Материалы пленума правления российского общества урологов. Кисловодск. 2011. С. 326.
  • Тюзиков И.А., Калинченко С.Ю., Ворслов Л.О., Греков Е.А. Коррекция андрогенного дефицита при хроническом инфекционном простатите как патогенетический метод преодоления неэффективности стандартной антибактериальной терапии на фоне растущей антибиотикорезистентности//Андрология и генитальная хирургия. 2013. №1. С.55.
  • Cutolo M, Balleari E, Giusti M, Intra E, Accardo S. Sex hormone status of male patients with rheumatoid arthritis: evidence of low testosterone at baseline and after human chorionic gonadotropin stimulation. // Arthritis Rheum. 1988. Vol. 31. N 10. P. 1314-1317.
  • Handelsman DJ, Spaliviero JA, Turtle JR. Testicular function in experimental uremia. // Endocrinology. 1985. Vol. 117. N 5. P. 1974-1983.
  • Mauduit C, Chauvin MA, Hartmann DJ. Interleukin-1a as a potent inhibitor of gonad-otropin action in porcine Leydig cells: site(s) of action. // Biol Reprod. 1992. Vol. 46. P. 1119-1126.
  • Lin T,Wang D, Stocco DM. Interleukin-1 inhibits Leydig cell steroidogenesis without affecting steroidogenic acute regulatory protein messenger ribonucleic acid or protein levels. // J Endocrinol. 1998. Vol. 156. N 3. P. 461-467.
  • Hales DB. Interleukin-1 inhibits Leydig cell steroidogenesis primarily by decreasing 17a-hydroxylase/C17-20 lyase cytochrome P450 expression.//Endocrinology 1992. Vol. 131. P. 2165-2172.
  • Van der Poll T, Romijn JA, Endert E, Sauerwein HP. Effects of tumor necrosis factor on the hypothalamic-pituitary-testicular axis in healthy men. // Metabolism. 1993. Vol. 42. N 3. P. 303-307.
  • Meikle AW, Cardoso de Sousa JC, Ward JH, Woodward M, Samlowski WE. Reduction of testosterone synthesis after high dose interleukin-2 therapy of metastatic cancer. // J Clin Endocrinol Metab. 1991. Vol. 73. N 5. P. 931-935.
  • Budnik LT, Jahner D, Mukhopadhyay AK. Inhibitory effects of TNFa on mouse tu-mor Leydig cells: possible role of ceramide in the mechanism of action. // Mol Cell Endocrinol. 1999. Vol. 150. P. 39-46.
  • Morales V, Santana P, Diaz R, Tabraue C, Gallardo G, Lôpez Blanco F, Hernandez I, Fanjul LF, Ruiz de Galarreta CM. Intratesticular delivery of tumor necrosis factor-α and ceramide directly abrogates steroidogenic acute regulatory protein expression and Leydig cell steroidogenesis in adult rats. // Endocrinology. 2003. Vol. 144. N 11. P 4763-477
  • Hong CY, Park JH, Ahn RS, Im SY, Choi HS, Soh J, Mellon SH, Lee K. Molecular mechanism of suppression of testicular steroidogenesis by proinflammatory cytokine tumor necrosis factor a. // Mol Cell Biol. 2004. Vol. 24. N 7. P. 2593-2604.
  • Li X, Youngblood GL, Payne AH, Hales DB. Tumor necrosis factor-α inhibition of 17a-hydroxylase/C17-20 lyase gene (Cyp17) expression.//Endocrinology. 1995. Vol. 136. N 8. P. 3519-3526.
  • Payne AH, Hardy MP. The Leydig cell in health and disease 2007. Humana Press. P. 471.
  • Дорофеев С.Д., Кудрявцев Ю.В., Кудрявцева Л.В. Иммуногистохимические аспекты хронического абактериального простатита//Эффективная фармакотерапия 2014. №2. С. 26-38.
  • Vermeulen A, Verdonik L, Kaufman JM. Critical evaluation of simple methods for the free testosterone in serum. // J Clin Endocrinol Metab. 1999. Vol. 84. P.3666 - 3672.
  • Jang TL. Schaeffer AJ. The role of cytokines in prostatitis. // World J Urol. 2003. Vol. 21. P. 95 - 99.
Еще
Статья научная