Патогенетические основы развития диабетической цистопатии

Статья посвящена причинам развития связанных с сахарным диабетом осложнений со стороны нижних мочевыводящих путей, в частности, диабетической цистопатии. Симптоматика и клинические проявления диабетической цистопатии представлены в широком диапазоне от учащения мочеиспускания и недержания мочи до задержки мочеиспускания. Разнообразие диабетических расстройств мочеиспускания является отражением гетерогенности факторов патогенеза диабетической цистопатии. Ведущим фактором ее развития считают диабетическую ангиопатию. Последняя ведет к нарушению иннервации мочевого пузыря, вызывает ишемию его стенки, нарушает функцию детрузора и уротелия. Негативный эффект диабетической ангиопатии усиливают повышенный гиперосмолярный диурез и развивающиеся метаболические нарушения. Диабетическая ангиопатия сопровождается поражением мелких кровеносных сосудов, питающих нервные волокна - vasa nervorum и проявляется повреждением как афферентных, так и эфферентных нервных волокон. При этом отмечают нарушение синтеза фактора роста нервов NGF в мочевом пузыре, демиелинизацию и аксональную дегенерацию эфферентных нервных волокон мочевого пузыря, приводящих к его парциальной автономной денервации. Наряду с этим при диабетической цистопатии выявляют активацию и увеличение плотности М2-холинорецепторов в детрузоре. В целом, диабетическую цистопатию можно рассматривать как один из видов нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей. Отличительной особенностью диабетической цистопатии является двухэтапность нарушений - сначала повышение, а затем снижение сократительной активности детрузора и чувствительности мочевого пузыря. Такая последовательность связана, по-видимому, с истощением компенсаторных возможностей мочевого пузыря и сходна с изменениями в мочевом пузыре при инфравезикальной обструкции.