Патогистологические критерии острой сердечной недостаточности у собак при парвовирусном энтерите

Парвовирусный энтерит инфекционная болезнь собак, которая имеет широкое распространение на территории РФ.[1] Частым и смертельным осложнением при данном заболевании является сердечная недостаточность, согласно литературных источников патогенетические особенности развития таких осложнений изучены недостаточно [4,5]. Осложнения со стороны сердечнососудистой системы, представляют огромную угрозу для жизни животного, которые, как правило, сопровождаются высокой смертностью, чтосвязанно со снижением кровоснабжения жизненно важных органов [2,3,6,7,8,9,10].

Целью наших исследований явилось изучить гистологические изменения в тканях органов у собак при парвовирусном энтерите.

Исследования проводили в ветеринарных лечебных учреждениях г. Волгограда за период с 2000 по 2015 годы, проведен анализ 3670 протоколов секционных случаев. Парвовирусный энтерит у собак мы диагностировали иммунохроматографическим методомна определение CPVAg.

Мы определили две формы парвовирусной инфекции, это миокардитная и кишечная, которые протекали как молниеносно так и в острой форме течения.

На фоне течения парвовирусного энтерита нами было определено, что острая сердечная недостаточность при данном заболевании развивается по причине развития миокардитной формы (Рис.1).

Причем нами изучено, что при парвовирусном энтерите происходит диффузная лимфоцитарная инфильтрация миокарда с интерстициальным отеком и частичной дегенерацией кардиомиоцитов (Рис.2).

В гистологических образцах наблюдается некроз кардиомиоцитов (Рис. 3). Так же при развитии миокардита в ядрах клеток наблюдается внутриядерные включения, что является свидетельством поражения миокарда вирусом CPV-2. Причем, где отсутствовали внутриклеточные включения, происходил лизискардиомиоциотов.

При остром течении парвовирусного энтерита в сердце отмечены большие фокусы миокардитного фиброза с изоляцией кардиомиоцитов и лимфоцитарной инфильтрацией отграничивающую фиброзную область. Наиболее интенсивно изменения в виде фиброзных участках наблюдались в эпикардиальной области. При длительной форме течения парвовирусного энтерита в миокарде обнаруживается интерстициальный отек вокруг фиброзных фокусов за счет усилившейся гипертрофии миокарда и альтерации стенок кровеносных сосудов сердца. Таким образом, щенки с острой формой парвовирусного энтерита, при которой в патологический процесс болезни вовлекается сердце, возникают необратимые изменения, которые в последующем могут привести к развитию сердечной недостаточности и летальному исходу.

Рисунок 1 - Признаки миокардита в гистологических образцах

Рисунок 2 - Интерстициальный отек и альтерация кардиомиоцитов

Рисунок 3 - Некротические фокусы с кариолизисом в миокарде

Из таблицы следует отметить, что при молниеносном течении парвовирусного энтерита миокардит развивается у собак в 1 сутки болезни, а учитывая гистологические критерии из приведенных данных необходимо отметить, что при данной форме течения очень быстро развивается воспалительная лимфоцитарная инфильтрация. При остром течении миокардита гистологические изменения в миокарде наиболее выражены, но имеют поэтапное развитие с дегенеративными изменениями в ядрах кардиомиоцитов и проявлением воспалительной инфильтрацией, которая представлена лимфоцитами, нейтрофилами и макрофагами.

При развитии миокардитной формы течения парвовирусного энтерита с проявлениями сердечной недостаточности, наиболее выраженные патогистологические изменения возникают не только в сердце, но и в двенадцатиперстной и тощей кишке. В толстом отделе кишечника выраженных изменений не наблюдалось.

Таблица - Сравнительная характеристика гистологических критериев при миокардите у собак

Критерии Даллас, Марбург	Молниеносное     течение миокардита           при парвовирусном энтерите n=20	Острое течение миокардита при парвовирусном энтерите n=50
Воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями	Лимфоцитов 9-17 в 1 мм2 миокарда.	Лимфоцитов 20-38 макрофагов 0-4, сегментноядерные лейкоциты 1-5 в 1 мм2 миокарда.
В инфильтрате не менее 14 лимфоцитов            на 1 мм2миокарда (в основном Т-лимфоциты)	Фокальные        участки воспаления               с лимфацитарной инфильтрацией.	Деструкция кардиомиоцитов. Множественные     фокусы активного   воспаления   и некрозов.
В инфильтрате не более 4 макрофагов	Дегенеративные изменения в 10-20% ядрах кардиомиоцитов.	Дегенеративные изменения в 31-94% ядрах кардиомиоцитов.

При миокардитной форме в тощей кишке наблюдалось расширение крипт, в двенадцатиперстной признаки были те же, но в отдельных участках кишечника.

В эпителии тонкого кишечника ворсинки укорочены, в клетках эпителия визуализировались внутриклеточные включения. В слизистом экссудате интенсивная инфильтрация нейтрофилов.

Таким образом, следует сделать вывод, что острая сердечная недостаточность у собак при парвовирусном энтерите развивается при миокардитной форме течения. Причем вначале вирус проникает наиболее интенсивно в тощую и двенадцатиперстную кишку, а в последующем воспалительный процесс вовлекается, и миокард в котором вирус накапливается и поражает кардиомиоциты. Причем данный процесс возникает стадийно, вначале тощая и двенадцатиперстная кишка, в последующем миокард с развитием острой сердечной недостаточности и развитие патологических процессов в других органах.

2013 года.-Волгоград: ФГБОУ ВПО Волгоградский ГАУ. 2013 – С.22-24.

Ветеринарная патология / Москва, 2012.-№1 (39).-С. 31-33.

Изложены результаты исследований критериев гистологических изменений в тканях органов у собак с сердечной недостаточностью при парвовирусном энтерите.

HISTOPATHOLOGICAL CRITERIA OF ACUTE HEART FAILURE IN DOGS WITH PARVOVIRUS ENTERITIS

Kolesnikov, PV, Shinkarenko AN