Патология костной ткани у лиц c дисплазией соединительной ткани и злоупотребляющих алкоголем: судебно-медицинская оценка
Автор: Конев В.П., Московский С.Н., Голошубина В.В.
Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk
Рубрика: В помощь практическому врачу
Статья в выпуске: 1-2 т.26, 2011 года.
Бесплатный доступ
Выявление изменений в костной системе у лиц с признаками хронической алкогольной интоксикации, а также установление особенностей протекания переломов костей зубочелюстной области у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также выявление параллелей между минеральной плотностью костной ткани и продолжительностью репаративных процессов, путем денситометрического исследования костной ткани в зоне перелома, - несомненно, важный этап для совершенствования тактики лечения таких пациентов.
Денситометрия, хроническая алкогольная интоксикация
Короткий адрес: https://sciup.org/14919404
IDR: 14919404
Текст научной статьи Патология костной ткани у лиц c дисплазией соединительной ткани и злоупотребляющих алкоголем: судебно-медицинская оценка
Судебно-медицинская экспертиза механических повреждений нижней челюсти постоянно встречается в судебно-медицинской практике. При этом, анализируя случаи возникновения челюстно-лицевой травмы, выявляется сочетание с алкогольной интоксикацией в 12,8–70% случаев [1, 4, 6]. В этих случаях остается одной из сложных, вызывающих нередко значительные трудности у судебно-медицинских экспертов при решении вопросов, поставленных перед следствием, связанных с выявлением связи челюстно-лицевой травмы с имеющейся патологией, такой как хроническая алкогольная интоксикация. Эти трудности во многом обусловлены недостаточной научной разработкой некоторых вопросов судебномедицинской диагностики хронической алкогольной интоксикации [3, 5]. У пострадавших с переломами нижней челюсти, злоупотребляющих алкоголем, отмечается не- достаточно надежная иммобилизация костных фрагментов, развитие воспалительных осложнений в мягких тканях и кости, отсутствие сращения костных отломков или их замедленная консолидация [2, 3]. Частота развития осложнений у данной группы пострадавших в 2,5 раза выше по сравнению с лицами, не злоупотребляющими алкоголем. В результате затяжного репаративного процесса, который возникает на фоне хронического алкоголизма, формируются ложные суставы, происходит неправильное сращение отломков с потерей костной ткани, что требует остеопластических операций. У больных, которые получили бытовые травмы в состоянии алкогольного опьянения, вследствие снижения репаративных способностей организма увеличивается срок выздоровления на 19%, что нередко учитывается при судебно-медицинском освидетельствовании граждан.
Целью работы является выявить и исследовать изменения в костной системе у лиц с признаками хронической алкогольной интоксикации, а также установить особенности протекания переломов костей зубочелюстной области у лиц, злоупотребляющих алкоголем, для совершенствования тактики лечения таких пациентов. Работа основана на выявлении параллелей между минеральной плотностью костной ткани и продолжительностью репаративных процессов при переломах нижней челюсти у лиц, страдающих хронической алкогольной интоксикацией, путем денситометрического исследования костной ткани в зоне перелома лиц, злоупотребляющих алкоголем, погибших от случаев внезапной либо насильственной смерти.
В соответствии с поставленными задачами нами проводилось исследование трупного материала. На секции изымались нижние челюсти (n=60) с последующим гистологическим исследование.
Морфологическая характеристика тканей пародонта изучалась на фрагментах, слизистой полости рта, взятых во время проведения кюретажа пародонтальных карманов. Исследования проводились в зонах 5, 6, 7 зуба. При этом оценивались надкостница, компактный и губчатый слои кости. Помимо этого оценивалось состояние слизистой оболочки полости рта, а также оптическая минеральная плотность в проекции указанных ниже точек:
Точки измерения минеральной плотности костной ткани (МПКТ) на обзорной рентгенограмме зубочелюстной системы, где:
m1s- (molaris sinister) коронарный отдел межзубной перегородки первого моляра нижней челюсти слева m2s- (molaris sinister) коронарный отдел межзубной перегородки второго моляра нижней челюсти слева ams- (angulus mandibulae sinister) угол нижней челюсти слева amd- (angulus mandibulae dexter) угол нижней челюсти справа.
Выбор точек исследования основан на результатах сравнительного фотоденситометрического исследования плотностных характеристик костной ткани челюстей на рентгенограммах зубочелюстной системы, выполненных у пациентов без каких-либо клинических признаков патологии тканей пародонта.
Для решения поставленной задачи пациенты были разделены на 3 группы с разными степенями тяжести пародонтита.
Проведено гистологическое исследование маргинальной части десны, с целю выявления степени выраженности акантоза и воспалительного инфильтрата, в эпителиальном компартменте и собственной пластинке слизистой оболочки десны. Материалы у пациентов производились в идентичных местах, а именно в межзубных промежутках с межзубным сосочком альвеолярной десны.
При исследовании первой группы пациентов с пародонтитом легкой степени в обеих группах выявлены участки с признаками расширения эпителиального компар-тмента, в эпителии наблюдались гнездные участки дистрофической кератинизации. Это приводила к активизации базального слоя эпителия. В подэпителиальных структурах – собственной пластинке слизистой – наблюдалось увеличение числа сосудов капиллярного типа. По периферии этих сосудов наблюдалось развитие соединительной ткани в виде неправильно переплетенных коллагеновых волокон и большого числа фиброцитов и фибробластов. Помимо этого отмечались явления разрежения основного и волокнистого вещества соединительной ткани. В участках, прилежащих к краевым отделам наблюдались инфильтраты из макрофагальных элементов и сегментоядерных нейтрофилов с примесью эозинофильных элементов.
При этом, при исследовании компактного и губчатого вещества у группе пациентов без фоновой патологии в виде хронической алкогольной интоксикации показало отсутствие признаков истончения губчатого вещества. Пластинчатые структуры кости были расположены правильно во всех случаях наблюдения. Изменений со стороны структуры и размеров остеоцитов и остеобластов не обнаружено. Гаверсовы каналы не расширены.
В группе пациентов с признаками длительного употребления алкоголя пластинчатые структуры кости были правильно расположены, замурованные остеоциты одинаково встречались во всех случаях. По мере приближения к зоне губчатого вещества наблюдалось изменение структуры остеонов. Прежде всего, наблюдался их полиморфизм – изменение размеров и значительное различие в числе остеоцитов и остеобластов. Гаверсовы каналы были незначительно расширены, сосуды в них были извитыми. Причем стенка имела неравномерную толщину, по периферии наблюдалась рыхлая соединительная ткань. По мере перехода к губчатым структурам кости костные балки становились тонкими, формирующими неравномерно расширенные клеточные структуры. В последних наблюдалось скопление полиморфных липо-цитов. Жировая ткань лежит отдельными островками и составляет массу желтого костного мозга. В некоторых костных полостях в истонченных костных балках отмечено исчезновение остеоцитов. Между скоплениями ли-поцитов свободно лежали сосуды артериального или венозного типа.
При изучении рентгеновских снимков выраженной резобции межзубных перегородок не отмечалось. Местами отмечено расширение краевых отделов периодонтальной щели. При этом в группе пациентов с фоновой патологией – хроническая алкогольная интоксикация – было отмечено “просветление” вершин коронарной части межальвеолярной перегородки, что свидетельствует о начальном процессе остеопороза. Было обращено внимание на снижение дифференцировки элементов костной структуры в смежных с тканями пародонта отделах костной ткани нижней челюсти. Выражалось это в локальном или диффузном понижении прозрачности костной ткани, что сопровождалось снижением четкости границ костных балок и трабекулярных пространств.
Помимо визуального исследования рентгеновские снимки подвергались денситометрическому анализу с измерением минеральной плотности костной ткани нижней челюсти. При этом, результатами выполненных исследований при отработке методики исследования установлено, что в группе пациентов без дисплазии соедини- тельной ткани вне зависимости от возраста пациента значение оптической плотности костной ткани зубочелюстной системы нижней челюсти варьировала в пределах от 127,3 до 134,56 усл. ед. (табл. 1).
Оценивая коэффициент и формы “кривых” гистограмм оптической плотности у пациентов с дисплазией соединительной ткани, значения их варьировали в пределах от 122,68 до 125,46 усл. ед.
При исследовании второй группы пациентов с пародонтитом средней степени в группе пациентов без признаков хронической алкогольной интокси-
Таблица 1
Оптическая плотность костной ткани по результатам фотоденситометрии в группах сравнения
Группы пациентов |
Точки измерения оптической плотности костной ткани |
|||
m1s |
m1d |
ams |
amd |
|
Без признаков ХАИ |
126,43 |
127,19 |
134,02 |
134,56 |
С признаками ХАИ С признаками ХАИ |
121,04 |
124,09 |
125,02 |
125,46 |
и дисплазии соединительной ткани |
118,72 |
119,57 |
116,72 |
117,02 |
кации нами выявлены изменения, характерные для воспалительного процесса, с признаками умеренной активности. Обращало на себя внимание снижение степени выраженности пролиферации эпителиальных тяжей, они приобретали регулярный характер, утолщались и не анастомозировали между собой. В клетках шиповатого и поверхностных слоев многослойного плоского эпителия выявлялись признаки выраженной гидропической дистрофии, носящей нередко баллонный характер, за счет чего ядро оттеснялось на периферию клеток и приобретало темно-синюю окраску. Интраэпителиально обнаруживались единично рассеянные и очаговые скопления мелких мононуклеарных клеток с хорошо развитым ядром и узким ободком слабоэозинофильной цитоплазмой. В отдельных наблюдениях выявлялись очаговые интраэпителиальные инфильтраты. В подэпителиальных структурах наблюдалось значительное увеличение числа сосудов капиллярного и терминального типа. Стенки артериальных сосудов местами подвергались гомогенизации по типу плазматического пропитывания с накоплением в них ШИК-позитивных веществ.
Патогистологическое исследование показало, что в мягких тканях, окружающих кортикальный слой кости наблюдается грубое переплетение коллагеновых волокон. В части случаев наблюдалось скопление гиалина. При окрашивании ШИК-методом и альциановым синим с соответствующими контролями в соединительной ткани наблюдалось скопление кислых гликозамингликанов, что свидетельствовало о поверхностной дезорганизации соединительной ткани. Исследование компактного и губчатого вещества кости показало, что в этих же случаях наблюдается истончение компактного и уменьшение губчатого вещества, с превалированием последнего. В 15% случаев вышеуказанные изменения отсутствовали.
В группе пациентов с хронической алкогольной интоксикацией помимо вышеуказанного в собственной пластинке и более глубоких структурах наблюдалось значительное увеличение, по сравнению с контролем, числа лимфоцитов, которые располагались хаотично, иногда собираясь в облаковидные структуры. В участках, прилежащих к краевым отделам, наблюдались инфильтраты из макрофагальных элементов и сегментоядерных нейтрофилов с примесью эозинофильных элементов. Указанные инфильтраты в отдельных участках формировали грануляционную ткань различной степени выраженности. В нескольких случаях, в подэпителиальных структурах, формировались сплошные поля грануляционной ткани, в которых наблюдались новообразованные сосуды различной степени дифференцировки различных ди- аметров с формированием сосудистых почек. Стенки таких сосудов были инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами с примесью макрофагов и плазматических клеток. В макрофагах отмечалось явление незавершенного фагоцитоза в виде скоплений бактериальных тел – кокков и палочек. При окраске альциа-новым синим, наблюдалось значительное увеличение в соединительной ткани альцианофильных участков, лишенных клеточных структур, которые мы расценивали как ослизнение. В указанных случаях патоморфологичес-кое исследование позволяло констатировать наличие пародонтита. В более глубоких отделах слизистой наблюдались либо грубые переплетения коллагеновых волокон с явлениями гиалиноза и гиалинозом расположенных там редких сосудов, либо наблюдалось ослизнение соединительнотканных элементов в виде обширных полей аль-цианофилии. На границе соединительнотканных структур и надкостницы также наблюдался грубый склероз и деформация разграничительных элементов. В собственно надкостнице и компактном слое нижней челюсти наблюдались изменения структуры костных элементов. В частности, гаверсовы каналы были расширены, в последних наблюдались извитость и мультипликация сосудов. В сосудистых стенках происходило значительное накопление ШИК-позитивных и альцианофильных веществ. В собственно костной ткани наблюдалось значительное количество остеобластов и вакуолизация остеоцитов, что свидетельствовало о деструктивных и регенераторных процессах в костной ткани в области воспалительных изменений слизистой.
В обеих группах с явными признаками патологии пародонта при визуальном изучении ортопантомограммы определялась резорбция компактной пластинки на вершинах межзубных перегородок, нарушение четкости строения коронарного отдела межзубной перегородки вследствие деструкции костной ткани. При этом убыль и снижение высоты перегородки варьировало в пределах 1/3 в группе пациентов признаков хронической алкогольной интоксикации и 1/2 – в группе с фоновой патологией в виде ХАИ. В большинстве случаев в вершинах межальвеолярных перегородок появлялся крупнопетлистый трабекулярный рисунок.
При денситометрическом анализе ортопантомограмм в группе без дисплазии соединительной ткани значение оптической плотности костной ткани зубочелюстной системы нижней челюсти варьировала в пределах от 118,68 до 121,46 усл. ед. (табл. 2).
Таблица 2
Оптическая плотность костной ткани по результатам фотоденситометрии в группах сравнения
Группы пациентов |
Точки измерения оптической плотности костной ткани |
|||
m1s |
m1d |
ams |
amd |
|
Без признаков ХАИ |
118,68 |
120,09 |
121,02 |
119,46 |
С признаками ХАИ С признаками ХАИ |
102,54 |
98,46 |
101,68 |
97,22 |
и дисплазии соединительной ткани |
84,4 |
89,57 |
87,72 |
81,02 |
Заключение. На основании вышеизложенного мы полагаем, что у лиц с хронической алкогольной интоксикацией имеется тенденция к изменению соотношения между компактным и губчатым веществом кости в пользу последнего. Аналогичная тенденция существует и при дисплазии соединительной ткани. При обоих видах патологии отмечается снижение оптической плотности костной ткани и изменение ее структуры. Все эти данные в соответствии с теоретическими представлениями позволяют объяснить остеопорозные изменения в костной ткани, которые затрудняют заживление переломов и являются фактором увеличения количества осложнений. С учетом полученных данных рекомендуется пересматривать системы лечебных и реабилитационных мероприятий при переломах костей у лиц, злоупотребляющих алкоголем в сторону коррекции остеопороза. Практически при хроническом алкоголизме, на фоне которого развился перелом, следует применять те же схемы лечения, что и при дисплазии соединительной ткани.
Следует пересмотреть подход к оценке результатов рентгенологических исследований. Мы полагаем целесообразным во всех описания рентгенограмм указывать оптическую плотность костной ткани с тем, чтобы в дальнейшем имелась возможность динамической оценки костной ткани. Мало этого, указанная информация позволит использовать медицинские документы для идентификационных исследований.
Список литературы Патология костной ткани у лиц c дисплазией соединительной ткани и злоупотребляющих алкоголем: судебно-медицинская оценка
- Дмитриев А.Е., Воложин А.И., Крюков Б.Н. Алкогольные поражения опорно-двигательного аппарата//Клиническая медицина. -1987. -Т. 65, № 7. -С.122-125.
- Кан Ю.Е., Черкашина З.А., Мандрикова М.С. Повреждения у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. Диагностика, тактика лечения//Медицинская помощь. -1999. -№ 1. -С.22-24.
- Козлов В.А. Алкогольная травма тканей челюстно-лицевой области и ее последствия//Стоматология. -1986. -№ 3. -С.35-36.
- Hogan H.A., Argueta F., Moe L. Adult-onset alcohol consumption induces osteopenia in female rats//Alcohol. Clin. Exp. Res. -2001. -Vol. 25, No. 5. -P. 746-754.
- Koposov R.A., Ruchkin V.V., Eisemann M. Alcohol use in adolescents from northern Russia: the role of the social context//Alcohol and Alcoholism. -2002. -Vol. 37, No. 3. -P. 297-303.
- Elmali N., Ertem K., Ozen S. Fracture healing and bone mass in rats fed on liquid diet containing ethanol//Alcohol. Clin. Exp. Res. -2002. -Vol. 26, No. 4. -P. 509-513.