Патоморфологическая диагностика аспирационной плевропневмонии у жеребенка

Введение. Смертность молодняка сельскохозяйственных животных является одной из главных проблем ветеринарной медицины. Гибель животных в раннем постнатальном периоде может быть связана с воздействием на организм новорожденного различных факторов как инфекционного, так и неинфекционного генеза. При этом установление основной и ближайшей причин смерти и их дифференциальная диагностика являются важной задачей для профилактики случаев заболевания молодняка и выбора правильной стратегии лечения [1–3].

Одной из распространённых причин гибели жеребят в первые дни жизни являются патоло- гии органов дыхания, в том числе пневмония. Возникновению пневмонии у жеребят могут способствовать внутриутробные инфекции, а также заражение молодняка в раннем постнатальном периоде жизни, первичный и вторичный иммунодефицит, нарушения зооветеринарных правил содержания и кормления [4, 5]. Несмотря на разнообразие причин, патогномоничные клинические симптомы заболевания, как и патомор-фологические проявления, чаще всего не имеют специфичного проявления, а имеют трафаретный характер [4–6]. При этом зачастую ветеринарными специалистами не проводится полная комплексная посмертная диагностика заболевания с установлением основной и ближайшей причин смерти, а также дифференциальная диагностика, что затрудняет дальнейшую профилактику заболеваемости и лечение молодняка.

В связи с разнообразием патогенных факторов, вызывающих развитие воспалительных процессов в органах верхних и нижних дыхательных путей и однотипность клинических проявлений данных патологий, полная, развёрнутая патоморфологическая диагностика, проведённая по танатологическому и нозологическому принципу, является актуальной.

Цель исследования . Патоморфологическое исследование трупа жеребёнка, павшего в раннем постнатальном периоде, с установлением основного заболевания, причин его возникновения, осложнений, ближайшей причины смерти и дифференциальной диагностики.

Объекты, материалы и методы. Объектом исследования являлся труп жеребенка траке-ненской породы, трёхсуточного возраста (84 часа), пол – кобыла.

Патолого-анатомическое вскрытие трупа проводилось методом частичного расчленения органокомплекса, труп фиксировался в правом полубоковом положении. При секции трупа брался материал для гистологического исследования – фрагменты тканей лёгких, миокарда, почек, лимфатических узлов, селезёнки, печени, поджелудочной железы, тимуса, надпочечников, щитовидной железы, головного мозга, которые фиксировались в 10%-м нейтральном растворе формалина, срезы изготавливались на микротоме «Техном МЗП-01», окрашивались гематок- силином Эрлиха и эозином, микроскопия проводилась на микроскопе Levenhuk 320.

Патолого-анатомический материал для лабораторного исследования – кусочки лёгких, лимфатических узлов грудной полости, селезенки, печени, почек, фрагмент двенадцатиперстной кишки – отправлялся в КГКУ «Красноярский отдел ветеринарии», инфекция была исключена.

Результаты исследования и их обсуждение. Исследование анамнеза павшего жеребенка показало следующее: кобыла ожеребилась на 12 суток раньше предполагаемого срока. Родовой процесс протекал длительно, в течение нескольких часов, вследствие крупных размеров плода. Живая масса новорожденного жеребёнка составила около 58,7 кг при норме 40–45 кг, у животного наблюдалась пониженная температура тела – 36,7 °С, при аускультации были слышны хлюпающие звуки в носовой полости, в первые 12 часов после рождения животное самостоятельно не поднималось, сосательный рефлекс отсутствовал. Жеребёнку выпаивалось молоко от матери, внутривенно вводился стимулирующий препарат «Лауритин» (Lauritinum), после чего у новорожденного наблюдалась нормализация клинических показателей до физиологической нормы.

Через трое суток при клиническом осмотре у животного были выявлены признаки угнетения, отсутствие аппетита, одышка брюшного типа, лихорадка – температура тела 40 ºС. При пальпации в области грудной клетки наблюдалась болезненность и повышенное напряжение межреберных мышц. Была применена комплексная терапия, сочетающая антибиотики, анальгетики, антигистаминные препараты и стимуляторы. Через четыре часа от начала появления первых клинических симптомов заболевания наблюдалось выделение из носовой полости кровянистой жидкости, вследствие чего в схему лечения были добавлены диуретики и стероидные противовоспалительные препараты, после применения которых через два часа температура тела снизилась до 39,2 ºС, наблюдалось охлаждение мягких тканей в области конечностей, через четыре часа наблюдались цианоз и сухость слизистых ротовой полости, судороги, выделение из носовой полости тяжей свернувшейся крови, после чего животное пало.

Патоморфологические исследования органов и тканей трупа жеребёнка показали, что в правой и левой каудальных долях лёгких обнаруживались признаки острой двусторонней лобарной фибринозно-гнойной плевропневмонии с геморрагическим акцентом на стадии красной гепатизации. Доли лёгкого – неспавшиеся, значительно уплотнены, с участками тёмнокрасного цвета, плевра утолщена, покрыта наложениями в виде плотных плёнок беложёлтого цвета, легко отделяющихся, с образованием дефекта ткани. На разрезе наблюдается неравномерное окрашивание и резкая воспалительная гиперемия перибронхиальной ткани, отёк, уплотнение, кровоизлияния, мраморность слабо выражена вследствие геморрагического акцента. В правой и левой краниальных и добавочной долях выявлялись признаки острой двусторонней лобарной фибринозногеморрагической плевропневмонии – доли лёгкого равномерно окрашены в чёрно-красный цвет (рис. 1, 2). При пробе Галена фрагменты поражённых долей тонут в воде. В дорсальных областях каудальных долей легких выявлялись острая застойная гиперемия и отёк.

При исследовании бронхов обнаружены признаки острого катарально-геморрагического бронхита – слизистая утолщена, тёмно-красного цвета, покрыта обильным количеством хорошо смываемой красного цвета слизью. В грудной полости обнаруживались признаки острого серозно-фибринозного с геморрагическим акцентом плеврита, характеризующиеся воспалительной гиперемией, кровоизлияниями, наличием фибринозных наложений и спаек между перикардом, лёгкими и плеврой, а также значительным количеством (1560 мл) мутного содержимого тёмно-красного цвета с хлопьями фибрина.

Рис. 1. Острая лобарная фибринозно-гнойная с геморрагическим акцентом пневмония

Рис. 2. Острый серозно-фибринозный плеврит

При гистологическом исследовании ткани лёгких в правой и левой каудальных долях обнаружены признаки острого диффузного венозно-капиллярного полнокровия, выраженного периваскулярного отёка с эритростазами. В отдельных сосудах наблюдались резко выраженный внутрисосудистый лейкоцитоз, диапедез-ные микрогеморрагии. На всей площади срезов лёгочная ткань безвоздушная – на фоне распространённого альвеолярного отёка просветы альвеол заполнены гнойно-фибринозным экс- судатом. Межальвеолярные перегородки утолщены, разрыхлены, с лейкоцитарной инфильтрацией (рис. 3). Мелкие бронхи заполнены гнойно-фибринозным экссудатом – стадия красной гепатизации. В правой и левой каудальных долях, а также в добавочной доле – острая воспалительная гиперемия сосудов, скопление в полости альвеол фибринозного экссудата, содержащего значительное количество эритроцитов, – стадия красной гепатизации (рис. 4).

Рис. 3. Острая фибринозно-гнойная плевропневмония правой и левой каудальных долей (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×400)

Рис. 4. Острая фибринозно-геморрагическая плевропневмония правой и левой краниальных и добавочной долей (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×400)

В бронхах обнаруживался острый серозновоспалительный отёк перибронхиальной ткани, слизистая дистрофия с тотальной десквамаци-ей мерцательного эпителия, скопление в полости слизи с примесью некротизированных эпителиоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов (рис. 5). В просвете отдельных бронхов выявлялась амниотическая жид- кость с клетками эпителия плодных оболочек. В междолевой и легочной плевре – выраженный отёк, диффузная лейкоцитарногеморрагическая инфильтрация, резкое кровенаполнение сосудов, на плевре отмечаются наложения фибринозных масс с лейкоцитами и явлениями ранней организации (рис. 6).

Рис. 5. Острый катарально-геморрагический бронхит (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×400)

Рис. 6. Острый серозно-фибринозный плеврит (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×400)

В невоспалённых участках ткани лёгких, более доступных для детального исследования, были обнаружены участки незрелого альвеолярного эпителия и бронхиол в состоянии суб- тотального и тотального ателектаза (рис. 7). В альвеолах и полости бронхов выявлялись множественные частицы мекония коричневого цвета (рис. 8).

Рис. 7. Незрелый альвеолярный эпителий, субтотальный ателектаз (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×40)

Рис. 8. Частицы мекония в полости альвеол (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×400)

При исследовании сердца обнаруживалась картина острого перикардита – в полости сердечной сорочки скопление мутной жидкости тёмно-красного цвета, кровоизлияния на эпикарде, в миокарде – признаки зернистой дистрофии (рис. 9). Также были выявлены признаки острой дилатации правых сердечных полостей и их значительное наполнение жидкой кровью и рыхлыми свёртками.

При микроскопическом исследовании выявлялось венозное и капиллярное полнокровие миокарда с эритростазами, «монетными столбиками» эритроцитов в капиллярах, кардиомиоциты – набухшие, без чётких границ, фибриллярная исчерченность саркоплазмы значительно сглажена, ядра некоторых клеток – в состоянии лизиса. Наблюдаются участки фрагментации и волнообразной деформации мышечных волокон, являющиеся признаком прижизненного нарушения ритма сердца, а также выраженный отёк и очажки круглоклеточной инфильтрации межмышечной стромы (рис. 10).

Рис. 9. Острый серозный перикардит, кровоизлияния на эпикарде

Рис. 10. Зернистая дистрофия кардиомиоцитов (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×400)

При исследовании лимфатических узлов грудной полости: средостенных, бронхиальных, аортальных, межреберных – обнаружены признаки острого серозного лимфаденита. При микроскопии обнаруживалась картина острого серозно-воспалительного отёка и неспецифического гиперпластического лимфаденита, характеризующаяся воспалительной гиперемией сосудов, серозным отёком стромы и паренхимы, а также интенсивной пролиферацией клеток герминативных центров вторичных лимфатических фолликулов и мозговых тяжей, сплошь заполненных лимфоцитами, среди которых выделя- ются их пролиферирующие формы, с ядрами, богатыми хроматином (рис. 11).

При макроскопическом исследовании селезёнки обнаружены признаки острой застойной гиперемии. Гистологическая картина характеризовалась диффузным полнокровием и умеренным серозно-воспалительным отёком красной пульпы, наличием множественных кровоизлияний, а также признаками редукции ткани лимфоидных фолликулов, сопровождающимися уменьшением их размеров и тотальной делим-фатизацией. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт серозного отёка (рис. 12).

Рис. 11. Острый серозный перикардит, кровоизлияния на эпикарде (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×100)

Рис. 12. Делимфатизация ткани лимфоидных фолликулов селезёнки (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×400)

Макроскопическая картина почек характеризовалась острой застойной гиперемией и белковой дистрофией – органы несколько увеличены, вишнёво-красного цвета, дряблой консистенции, на разрезе кора тёмно-красная, юкстамедуляр-ная зона – резко гиперемирована. При гистологическом исследовании обнаруживались признаки выраженного диффузного капиллярновенозного полнокровия коркового вещества с эритростазами, диффузного отёка, его интер-стиция, диапедезные кровоизлияния. Наблюдалась гиперемия сосудистых клубочков почечных телец, расширение просветов капсул Шумлян-ского–Боумена, с наличием в них незначитель- ного количества бледно-розовых зернистых масс, выраженная зернистая, с переходом в гиалиново-капельную дистрофию, эпителия канальцев и некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов – ядра и границы клеток не визуализируются, просветы канальцев сужены, с наличием в них белковых цилиндров – бледнорозовых слабозернистых масс. В коре – обширные участки тубулонекроза (рис. 13).

При исследовании печени выявлялась картина острой застойной гиперемии и белковой дистрофии. Макроскопически орган набухший, ткани полнокровны, тёмно-вишнёвого цвета, рисунок печёночных долек стёрт. Микроскопи- чески картина изменений характеризовалась выраженным капиллярно-венозным полнокровием с эритростазами, расширением перисину-соидальных пространств Диссе, просветов центральных вен и вен портальных трактов. Балоч-но-радиарное строение долек нарушено, на- блюдалась диффузная тотальная зернистая дистрофия гепатоцитов – в цитоплазме клеток наблюдалась характерная зернистость, ядра – в состоянии некробиоза (рис. 14). Портальные тракты расширены, с признаками серозного отёка.

Рис. 13. Венозно-капиллярное полнокровие, очаговый тубулонекроз почки (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×400)

Рис. 14. Острая застойная гиперемия, зернистая дистрофия гепатоцитов (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×400)

В органах и тканях также наблюдалась гене- щаяся признаками острого венозного полнокро-рализованная реакция организма на гипоксию, вия и серозного воспаления, так, в тканях щито-интоксикацию, в том числе уремию, проявляю- видной железы выявлялись признаки серозно- воспалительного отёка. Микроскопически отмечались выраженное диффузное венознокапиллярное полнокровие, эритростазы с диа-педезными микрогеморрагиями, отёк стромы. В поджелудочной железе наблюдалась картина острого серозного панкреатита.

В тканях надпочечников макроскопически выявлялись признаки острого серозновоспалительного отёка (рис. 15), микроскопически отмечалось выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, отёк стромы, набухание и плазматическое пропитывание интимы мелких артерий и стенок капилляров. В пучковой зоне коры отмечались множественные мелкие очаги цитолиза, умеренная очаговодиффузная субтотальная делипидизация цитоплазмы адренокортикоцитов пучковой зоны коры надпочечников вследствие вымывания как суданофильных, так и двоякопреломляющих липидов (холестерина и его эфиров) (рис. 16).

Рис. 15. Острый серозно-воспалительный отёк надпочечников

Рис. 16. Делипидизация цитоплазмы адренокортикоцитов пучковой зоны коры надпочечников (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×400)

При исследовании слизистой оболочки носовой полости выявлялась картина острого серозно-воспалительного отёка.

В тканях головного мозга наблюдались изменения, характерные для острой застойной гиперемии сосудов, отёка оболочек и вещества (рис. 17). Микроскопически обнаруживалось полнокровие сосудов твёрдой и мягкой оболочек, выраженный периваскулярный отёк их тканей, плазматическое пропитывание сосудистых стенок. В тканях вещества головного мозга на- блюдалось острое кровенаполнение венознокапиллярного русла, артерий, отёк коры и подкоркового вещества – просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг глиальных элементов, диффузный сетчатый отёк коры и подкоркового вещества головного мозга, цитолиз нейроцитов, которые приобретают вид «клеток-теней» – цитоплазма бледно окрашена, гомогенна, клеточная и ядерная мембраны не контурируются (рис. 18).

Рис. 17. Отёк оболочек и вещества головного мозга

Рис. 18. Сетчатый отёк и цитолиз нейроцитов коры головного мозга (окраска: гематоксилин Эрлиха и эозин; ×400)

На основании проведенного патологоанатомического вскрытия трупа жеребенка установлено следующее: смерть животного наступила от острой двусторонней лобарной аспирационной фибринозно-гнойной с геморрагическим акцентом плевропневмонии, развившейся в результате попадания в дыхательные пути новорожденного амниотической жидкости и мекония вследствие затяжного родового процесса, на фоне незрелости ткани лёгких. Смерть наступила в результате общей интоксикации от уремической энцефалопатии и асфиксии вследствие пневмонии и отёка лёгких.

При дифференциальной диагностике аспирационной плевропневмонии от воспаления лёгких, вызванного специфической микрофлорой, опирались на отрицательные результаты бактериологических исследований, результаты гистологического исследования, при которых обнаруживались массы мекония и амниотическая жидкость с клетками плодных оболочек в полости бронхов, бронхиол и альвеол, а также характерное интраканаликулярное распространение воспалительного процесса по продолжению бронхов и в перибронхиальной ткани. При этом фоновое заболевание, способствующее развитию основного – незрелость легочной ткани, было выявлено на основании патогистоло-гического исследования и являлось врождённой патологией, вероятно, имеющей наследственное происхождение.

Заключение. Таким образом, принимая во внимание трафаретность клинических симптомов и патолого-анатомических изменений при пневмониях у жеребят в раннем постнатальном периоде, можно сделать вывод, что комплексная посмертная диагностика, включающая па-томорфологические и лабораторные методы исследования, с установлением главного заболевания, его этиопатогенеза, болезней, способствующих развитию, а также осложняющих основное страдание, и непосредственных причин смерти, является необходимой для оценки правильности выбранной схемы лечения и накопления практического опыта при проведении прижизненной диагностики, а также профилактики данной патологии с назначением оптимальных лечебных мероприятий.