Патоморфологические и патогенетические особенности инфаркта головного мозга в бассейне средней мозговой артерии в острый период (обзор)

с показателем летальности до 22%, при этом более чем в 5% случаев наблюдается инфаркт головного мозга в бассейне СМА [1–5]. В ряде наблюдений инфаркт головного мозга в бассейне указанной артерии имеет относительно доброкачественное течение, с последующим частичным регрессом неврологи- ческого дефицита, но в большинстве своем данное заболевание имеет злокачественный характер, приводит к формированию обширного отека вокруг зоны инфаркта вещества головного мозга, с последующей его дислокацией и летальным исходом в 80% случаев [1, 2, 4–6]. Следует отметить, что статистические данные о частоте развития злокачественно протекающего инфаркта головного мозга значительно различаются, при этом J. Bounds описывает развитие последнего у 36% пациентов, а С. Dohmen — в 50% наблюдений [7, 8]. Отечественные авторы отмечают злокачественный характер инсульта у 55-60% больных [6].

Особенно тяжелыми в плане клинического течения с наибольшими показателями летальности являются острейший (1–3-и сутки) и острый (4–21-е сутки) периоды ИИ. Наиболее частой непосредственной причиной смерти пациентов как в острейшем, так и остром периодах инфаркта головного мозга является прогрессирующий отек и дислокация головного мозга с развитием вторичного стволового синдрома. С учетом сказанного некоторые авторы считают целесообразным выделять только острый период ИИ, который имеет временной промежуток с момента возникновения сосудисто-мозговой катастрофы и до 21-х суток [1, 9, 10]. По данным ряда исследователей, в случае тотального инфаркта головного мозга в бассейне СМА (с большой зоной поражения полушария большого мозга) летальность составляет 21,8%, а при возникновении инфаркта головного мозга в бассейне корково-подкорковых ветвей показатель летальности достигает 16% [4, 9, 11].

Инфаркты головного мозга подразделяют на пять патогенетических подтипов: атеротромботический (34%), кардиоэмболический (22%), гемодинамический (15%), лакунарный (20%), инфаркт по типу гемореологической микроокклюзии (9%). При этом для каждого подтипа ИИ характерны своя территория поражения, а также особенности патоморфологии и патогенеза [12–14]. Для атеротромботического и кардиоэмболического ИИ характерна локализация очага поражения в зоне кровоснабжения СМА, что в большинстве случаев является результатом критического стеноза либо окклюзии прецеребраль-ных и интракраниальных артерий. Преимущественное поражение именно СМА в результате атеро-тромботических и кардиоэмболических процессов является следствием того, что данная артерия представляет собой непосредственное продолжение внутренней сонной артерии (ВСА) [6, 15, 16].

Более 50% гемодинамических инфарктов головного мозга также возникают в бассейне СМА, при этом необходимо отметить, что приблизительно у ^ больных с подобным подтипом Ии отмечается медленное развитие инфаркта вещества головного мозга (в течение нескольких дней и даже недель). При этом многие авторы указывают на наличие различных врожденных сосудистых аномалий у данной категории пациентов, таких как незамкнутый артериальный круг большого мозга, гипоплазия венозных коллекторов, диссекция церебральных сосудов [17–19].

СМА является прямым продолжением и наиболее крупной ветвью ВСА, которая расположена на значительном протяжении в глубине цистерны латеральной ямки большого мозга между обращенными друг к другу поверхностями нижней лобной и верхней височной извилин и не участвует в формировании артериального круга большого мозга [1, 6, 20], т. е.

является конечной ветвью ВСА. Выделяют четыре сегмента СМА: М1 — клиновидный, М2 — островковый, М3 — оперкулярный, М4 — корковый. Клиновидный сегмент (М1) простирается от начала основного ствола СМА до его первого (основного) деления в виде бифуркации, три- или квадрифуркации и расположен кзади от клиновидного гребня в клиновидной части цистерны латеральной ямки большого мозга [2, 6, 21]. Морфометрические параметры данного отдела артерии следующие: наружный диаметр — 2,95±0,03 мм, толщина стенки — 0,29±0,01 мм; диаметр просвета — 2,37±0,02 мм [8]. При этом толщина стенки СМА в пределах указанного сегмента характеризуется выраженным половым диморфизмом, преобладающая у мужчин в среднем на 14,8% ( р =0,001) [22, 23]. Островковый сегмент (М2) начинается от места первого деления основного ствола СМА и продолжается до его последующего деления, при этом артериальные стволы М2-сегмента проходят над порогом островка и заканчиваются в его циркулярной борозде. Оперкулярный сегмент (М3) начинается на уровне островковой доли и заканчивается на поверхности латеральной борозды. Корковый сегмент (М4) начинается на поверхности латеральной борозды и распространяется над полушарием большого мозга [2, 16]. В структуре СМА выделяют глубокие и поверхностные ветви. Глубокие (центральные) ветви отходят от начальной части ствола артерии и кровоснабжают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы. Поверхностные (корковые) ветви, а именно глазничные, лобные, теменные, кровоснабжают бóльшую часть конвекситальной поверхности полушария большого мозга. Топография ветвей СМА и их число отличаются значительной индивидуальной изменчивостью и вариабельностью: в одних случаях СМА имеет всего 4–5 ветвей, в других — 10–11, при этом выделяют магистральной и рассыпной типы ветвления [8, 16, 24].

Высокая частота встречаемости инфаркта головного мозга именно в бассейне СМА обусловлена не только ее анатомическими особенностями, но и тем, что именно эта артерия больше всего подвержена атеросклеротическим изменениям, приводящим к стенозам, окклюзии, нередко осложняющихся тромбозами. Кроме того, в бассейне СМА чаще, чем в бассейне других мозговых артерий, наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и ар-терио-артериальные. Нередко инфаркт головного мозга в бассейне СМА возникает вследствие развития стенозирующих и окклюзирующих процессов непосредственно в общей сонной артерии либо ВСА, при отсутствии выраженной патологии в самой СМА [4, 16, 25].

В случае поражения ствола СМА до отхождения глубоких ветвей (уровень развилки ВСА, М1-сегмент) может страдать весь ее бассейн, при этом развивается тотальный вариант инфаркта с поражением значительного объема вещества полушария большого мозга. В случае поражения ствола СМА после отхождения глубоких ветвей (М2-М3-сегменты) зона ишемических поражений возникает только в бассейне корковых, а также мелких подкорковых ветвей, что приводит к возникновению корково-подкоркового, часто необширного инфаркта головного мозга [2, 17]. Тотальный инфаркт в бассейне СМА охватывает задние отделы лобных извилин, нижние ⅔ пре- и постцентральной извилин, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной долей, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднюю ножку, колено, передний отдел задней ножки), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Следует отметить, что в случае тотального инфаркта головного мозга в бассейне СМА зона кровоснабжения М4-сегмента СМА обычно страдает только при сопутствующем поражении вертебрально-базилярной системы или задней мозговой артерии. Это связано с отсутствием кровотока по анастомозам и развитием недостаточности коллатерального кровообращения на конвекситальной поверхности полушария большого мозга [7, 25].

В случае острого тромбоза, эмболии атеросклеротически измененных церебральных или прецере-бральных артерий либо обтурации просвета сосуда атеросклеротической бляшкой в бассейне СМА наиболее частым (85-90%) морфологическим видом является ишемический (белый) инфаркт головного мозга, который характеризуется развитием колликва-ционного некроза. Макроскопическая картина белого инфаркта представляет собой бесструктурный очаг размягчения вещества головного мозга бело-серого цвета неправильной формы, который обычно можно визуализировать только через 6–12 ч с момента возникновения сосудисто-мозговой катастрофы, при этом зона некротических изменений с демаркационным валом по периферии инфаркта становится наиболее различимой при макроскопической оценке примерно через 24 ч с момента возникновения циркуляторных нарушений в указанном сосудистом бассейне. Область некротических изменений (ядро инфаркта) окружена зоной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами, в которой изменения нейронов и глиальных клеток носят обратимый характер и сочетаются с явлениями отека и нарушениями кровообращения (зона «ишемической полутени», или «пенумбра»). Красный (геморрагический) инфаркт головного мозга в бассейне СМА встречается достаточно редко (1-2%) и может возникать в том случае, если вслед за острым критическим стенозом либо окклюзией магистральной артерии периферические сосуды некротизированной мозговой ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. Это приводит к выраженной компенсаторной артериальной гиперемии, при этом очаг инфаркта вещества головного мозга быстро имбибируется кровью, приобретает темно-красный цвет и достаточно четкие границы. Данный морфологический вид инфаркта часто развивается у лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией, в результате которой в сосудах микроциркуляторного русла развиваются фибриноидные изменения и гиалиноз. Это способствует формированию микроаневризм с последующим их разрывом на фоне паралитического расширения после предшествующего ангиоспазма. В ряде наблюдений (8-10%) отмечается развитие смешанного инфаркта головного мозга, который наиболее часто развивается при кардиальной либо артерио-артериальной эмболии в бассейне СМА, при этом в зоне поражения мозгового вещества присутствуют участки как ишемического, так и геморрагического компонентов. Следует отметить, что данный морфологический вид мозгового инфаркта обычно развиваются в демаркационной зоне в результате диапедезных (петехиальных) кровоизлияний, которые в дальнейшем могут приобретать сливной характер. Это является частым осложнением острейшего и острого периодов ИИ в результате применения тромболитической либо антикоагулянтной терапии, особенно у пациентов с длительно су- ществующей и некорригированной артериальной гипертензией [1, 9, 11, 15].

Следствием острого нарушения кровообращения по ишемическому типу в результате стеноза либо окклюзии СМА является отек значимой зоны полушария большого мозга с поражением корковых и подкорковых структур. Отек головного мозга, возникший в результате острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу, является реактивным типовым патологическим процессом, с нарушением всех видов тканевого обмена как в паренхиме, так и в строме головного мозга [26–28]. Данное патологическое состояние проявляется интерструктурной дезинтеграцией клеточного метаболизма и приводит к увеличению объема содержимого полости черепа с повышением внутричерепного давления (ВЧД). Из-за нарушения процессов окислительного фосфорилирования, недостатка поступления кислорода и макроэргов в нервную ткань происходит нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, вследствие чего происходит повышение внутриклеточного осмотического давления, за счет которого возникает злокачественная гипергидратация, приводящая к отеку-набуханию вещества головного мозга [15, 19, 29, 30]. Следует отметить, что при возникновении инфаркта головного мозга в бассейне СМА существует определенная динамика развития патогенетических подтипов отека-набухания головного мозга. При острой недостаточности притока артериальной крови к веществу головного мозга, возникновении локальной циркуляторной и тканевой гипоксии, активации анаэробного гликолиза, глутаматной эксайтотоксичности, нарушении работы ионных насосов и избыточном поступлении в клетки мозга ионов Na+ и воды первично развивается цитотоксический отек мозга с сохранностью проницаемости гематоэнцефалического барьера и преимущественным поражением серого вещества головного мозга. Если в результате проведения тромболитической терапии либо применения интервенционных методик реваскуляризации головного мозга в течение 6–8 ч от момента возникновения острого нарушения мозгового кровообращения не произошло восстановления церебрального кровотока, то цитотоксический отек переходит в вазогенный, характеризующийся транссудацией жидкости из капилляров, ее накоплением в ткани мозга и преимущественным поражением белого вещества. Данный патогенетический подтип отека головного мозга характеризуется повреждением гематоэнцефалического барьера, повышением его проницаемости для компонентов плазмы крови, прежде всего ионов Na+ и белка. В случае прогрессирования внутричерепной гипертензии на фоне вазогенного отека развивается интерстициальный (гидростатический) подтип отека-набухания, который обусловлен возникновением окклюзионной гидроцефалии в результате дислокации вещества головного мозга с острой либо постепенно нарастающей недостаточностью церебральной ликвородинамики [3, 15, 17, 31].

Прогрессирование отека головного мозга в случае возникновения острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне СМА можно рассматривать с позиции доктрины Монро — Келли, согласно которой в полости черепа необходимо соблюдение устойчивого динамического равновесия трех составляющих компонентов: вещества головного мозга (≈1200 мл), крови в сосудах мозга (≈150 мл) и цереброспинальной жидкости в подпа- утинном пространстве и желудочках (≈150 мл), сумма которых и определяет ВЧД [32–34]. При изменении объема одного из компонентов должно следовать компенсаторное изменение других, благодаря чему поддерживается нормальное ВЧД. При отсутствии компрессии субарахноидальных пространств компенсация ВЧД осуществляется за счет увеличения скорости циркуляции и абсорбции ликвора в пахионовых грануляциях. В случае возникновения отека вещества головного мозга происходит компенсаторный спазм кровеносных сосудов, уменьшаются ликворосодержащие пространства, происходит активация механизмов, направленных на поддержание оптимального ВЧД и мозгового кровообращения. В случае дальнейшего повышения ВЧД происходит уменьшение объема венозной крови в мозге за счет сдавливания тонкостенных вен, развитие артериальной гиперемии, компрессия подпаутинного пространства, что способствует прогрессированию отеку вещества головного мозга. Истощение указанных механизмов ведет к субкомпенсации со значительным подъемом ВЧД и окклюзией путей ликворооттока, но с сохранением абсорбции ликвора. В фазе декомпенсации даже небольшое увеличение объема мозга ведет к выраженному повышению ВЧД вследствие компрессии синусов твердой мозговой оболочки отечной мозговой тканью, развитию венозной гиперемии и нарушению абсорбции цереброспинальной жидкости в результате снижения градиента давления через ворсинки паутинной оболочки. Это приводит к последующему сдавливанию мозговых артерий и усугублению церебральной ишемии [15, 18, 30].

Развитие синдрома неконтролируемой внутричерепной гипертензии приводит к снижению церебрального перфузионного давления, являющегося важным физиологическим показателем, характеризующим уровень кровоснабжения головного мозга и представляющим собой разницу между средним артериальным давлением и ВЧД. Снижение церебрального перфузионного давления приводит к прогрессированию ишемии и отека вещества головного мозга, в результате чего развивается вазомоторный паралич, при этом значимую роль в регуляции мозгового кровообращения приобретают упругоэластичные свойства как головного мозга, так и церебральных кровеносных сосудов с верхним пределом ВЧД 20 мм рт. ст. (в норме — менее 10 мм рт. ст.) [15, 17, 35, 36].

Таким образом, перечисленные патофизиологические механизмы являются предпосылкой для развития массивного ИИ — самой тяжелой формы поражения с вовлечением в патологический процесс более 50% зоны кровоснабжения СМА, при этом выделяют добро- и злокачественный варианты его течения [1, 3, 5, 17]. Доброкачественный вариант массивного ИИ характеризуется отсутствием развития выраженного отека полушария большого мозга и дислокационного синдрома. Клинические проявления указанного варианта массивного ИИ связаны с преимущественным возникновением грубого очагового неврологического дефицита и возможным последующим его постепенным частичным регрессом. Злокачественный тип течения массивного ИИ характеризуется развитием выраженного отека вещества головного мозга с последующей его дислокацией и преобладанием в клинической картине общемозговых симптомов наряду с развитием грубой очаговой неврологической симптоматики [2, 3, 17, 26]. Следует отметить, что при злокачественном типе тече- ния массивного ИИ, особенно в случае локализации тромба либо эмбола на уровне развилки ВСА, может поражаться также и бассейн передней мозговой артерии, что, в свою очередь, значительно ухудшает течение и прогноз заболевания [4, 25].

Основным морфофункциональным проявлением злокачественного варианта течения массивного ИИ при тромбозе либо эмболии СМА является дислокационный синдром, представляющий собой комплекс патологических реакций в результате смещения полушарий большого мозга с поражением стволовых отделов за счет развития в них вторичных ишемических и геморрагических изменений. Это и является непосредственной причиной смерти данной категории пациентов в результате грубого и необратимого расстройства витальных функций. В исследовании О. М. Урванцевой и соавт. был рассчитан средний объем ишемического очага, способного вызвать полушарный отек и дислокацию головного мозга, что составило 323 см3 (178–487 см3) и в среднем занимало 63% (33-86%) полушария [37]. У больных с доброкачественным течением (без полушарного отека и дислокации) средний объем ишемии составил 186 см3 (154-291 см3) и в среднем занимал 39% (28-69%) полушария [16, 24, 38].

Самым неблагоприятным в плане прогноза вариантом течения дислокационного синдрома является вклинение вещества головного мозга, которое связано с продолжающейся его дислокацией в результате неконтролируемой внутричерепной гипертензии и ущемлением под отростками твердой мозговой оболочки либо в естественных внутричерепных отверстиях. Наиболее частыми видами вклинения в результате инфаркта головного мозга в бассейне СМА являются центральное (транстенториальное) и боковое (височно-тенториальное) [6, 16, 29, 38].

При транстенториальном вклинении в результате массивного отека полушария головного мозга происходит смещение структур промежуточного (эпиталамус, метаталамус, таламус, гипоталамус) и среднего мозга через вырезку намета мозжечка по направлению к задней черепной ямке, что приводит к прогрессирующему сдавлению ствола головного мозга в рострокаудальном направлении и его ишемии, в том числе и за счет натяжения медиальных перфорирующих ветвей базилярной артерии [2, 17, 18]. Несмотря на то, что указанный вариант вклинения наиболее часто возникает в случае двустороннего поражения полушарий большого мозга, следует иметь в виду, что и односторонний патологический процесс может приводить к развитию данного вида дислокации, что как раз выражено при инфаркте головного мозга в бассейне СМА, особенно при одновременном вовлечении в патологический процесс и бассейна передней мозговой артерии. Частым патоморфо-логическим проявлением данного вида дислокации и вклинения является частичный или полный отрыв ножки гипофиза с наличием кровоизлияний (пятна Дюре) в претектальную область, зрительный бугор, а также в мозговом веществе в зоне локализации та-ламо-стриарных вен [15, 16, 25, 38].

Самым частым вариантом вклинения вещества головного мозга в случае острого нарушения мозгового кровообращения в бассейне СМА является латеральное (височно-тенториальное) вклинение с развитием смещения срединно-базальных структур височной доли (парагиппокампальная извилина и ее крючок) в вырезку намета мозжечка (щель Биша) и последующими некробиотическими изменениями мозговой ткани. Данный вид дислокации развивается при смещении крючка и извилины гиппокампа к срединной линии, что приводит к их выбуханию сначала над, а затем и под краем вырезки мозжечкового намета с компрессией и дисгемическими расстройствами в стволовых структурах ди- и мезэнцефального уровней. Следует учитывать, что при вклинении супратенториальных мозговых структур между краем вырезки намета мозжечка и стволом мозга участок медиобазальных отделов височной доли по отношению к стволу головного мозга может занимать различные положения: переднее, переднебоковое, боковое, заднебоковое, заднее, а также тотальный вариант с развитием компрессии глазодвигательного нерва (как унилатерально, так и на противоположной стороне — синдром Kernohan — Woltman), задней мозговой артерии, базальных вен Розенталя, внутренних вен мозга [7, 8]. В патогенезе бокового вклинения выделяют раннюю и позднюю стадии в зависимости от степени и объема смещения медиобазальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка. Следствием латерального вклинения является ишемия и инфаркт затылочной доли, окклюзия водопровода среднего мозга, что приводит к еще большему увеличению ВЧД в результате сочетания различных патогенетических подтипов отека — цитотоксического, вазогенного и интерстициального. В результате прогрессирования дисгемических процессов в стволе головного мозга происходят необратимые некробио-тические изменения в его веществе с поражением ядер, проводящих путей и возникновением декомпенсированных ликвородинамических расстройств, что в конечном счете приводит к летальному исходу [15, 16, 25, 38].

Заключение. Таким образом, в связи с широкой распространенностью, высокой социально-экономической значимостью, а также значительными показателями летальности пациентов с инфарктом головного мозга в бассейне СМА освещение вопросов и дальнейшее изучение патоморфологических и патогенетических аспектов данного заболевания является чрезвычайно важным для своевременной диагностики осложнений острого периода и применения современных методов комплексного лечения.