Патоморфологические изменения паренхиматозных органов теленка при клостридиозах

Клостридиоз крупного рогатого скота является инфекционным заболеванием, которое вызывается анаэробными бактериями клостридиями. Болезнь, как правило, протекает в острой форме и часто приводит к гибели животных, при этом особенно страдает молодняк. Возбудители клостридиоза являются анаэробами, отличаются высокой выживаемостью в окружающей среде, обитают в почве, воде, навозе [4, 7]. Споры клостридий способны существовать в желудочно-кишечном тракте здоровых коров, долгое время, не проявляя себя [1, 5]. После попадания в организм крупного рогатого скота бактерии выделяют токсины, при этом поражаются мышечная ткань, желудочно-кишечный тракт, печень, почки, селезенка. Патоморфологические изменения со стороны полых органов желудочно-кишечного тракта характеризуются некробиотическими изменениями слизистой оболочки сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника [2, 3, 7]. Опасность острых форм клостридиозов крупного рогатого скота заключается в быстром развитии патологического процесса, ведущего к гибели животных [4, 6]. Хроническое течение заболевания характеризуется тем, что у больных телят наступает иммунодефицитное состояние, а также снижается продуктивность дойного стада.

В данной работе приведены результаты изучения патоморфологических изменений внутренних паренхиматозных органов теленка, который пал от клостридиальной инфекции.

Материал и методы исследований. Вскрытие павшего теленка в возрасте трех дней проводилось на базе СПК «Дружба» Кезского района Удмуртской Республики. Отмечалась следующая клиническая картина заболевания: общее угнетение, слабость, профузная диарея с примесью крови, отсутствие аппетита. Установлен предварительный диагноз: энтеротоксемия. Окончательный диагноз на клостридиозы поставлен после исследования органов желудочнокишечного тракта на базе БУ УР «Удмуртский ветеринарнодиагностический центр». Для гистологического исследования был отобран следующий патологический материал: кусочки печени, селезенки, почки. Материал подвергнут консервации 10 %-ным забуференным нейтральным раствором формалина. Гистологическое исследование проводилось на базе кафедры анатомии и физиологии ФГБОУ ВО «УдГАУ».

Результат исследований. В печени выявляется диффузное поражение паренхимы, с проявлениями дистрофических и некробиотических изменений гепатоцитов. Наблюдаются проявления фокальных некрозов, затрагивающие участки до нескольких десятков гепатоцитов. В этих участках выявляется дезинтеграция печеночных балок с нарушением адгезивных контактов между гепатоцитами. Для гепатоцитов с проявлениями цитонекроза типично сморщивание и гомогенизация полихроматофильно или гиперхромно оксифильно окрашенной цитоплазмы. Ядра гиперхромные с проявлениями пикнозов. Выявляются апоптотические тела. Указанные явления типичны в основном для центральных зон печеночных долек. Для периферии долек типичны гидропическая и баллонная дистрофия печёночных клеток, наличие апоптозных телец. По ходу гепатоцитов наблюдается инфильтрация портального тракта мононуклеарами. В синусах и периваскулярных зонах гипертрофия и пролиферация клеток Купфера и ямочных клеток (Рисунок 1).

Рисунок 1– Центральная часть дольки печени, дезинтеграция гепатоцитов с проявлениями фокального некробиоза и апоптозов. Окраска гематоксилином и эозином. Х 400. Обозначение: 1 – Зона фокального некробиоза

Селезенка характеризуется интерстициальным отеком соединительнотканных трабекул и капсулы. Содержимое красной и белой пульпы слабо дифференцируются в силу частичного опустошения и гомогенизации зон белой пульпы. Напротив, ретикулоэндотелиальные тяжи красной пульпы обильно инфильтрированы мононуклеарами и отдельными полинуклеарами. Ядра эндотелиоцитов и ретикулоэндотелиальных клеток набухшие. Имеются диффузные проявления апоптозов с апоптотическими телами в красной пульпе и зонах центров размножения белой пульпы. Синусы расширены с явлениями фокальной агрегации эритроцитов (Рисунок 2).

Рисунок 2 – Капсула, трабекула и красная пульпа селезенки. Окраска гематоксилином и эозином. Х200. Обозначение: 1 – Красная пульпа с проявлениями инфильтрации мононуклеарами

При морфологическом анализе почек выявляются отдельные нефроны с проявлениями некробиоза и амилоидной гомогенизации. Капилляры сосудистых клубочков полнокровны. Сосудистые клубочки нередко формируют синехии с наружной капсулой. Эпителий проксимального и дистального отделов извитых канальцев в ряде случаев находится в состоянии гидропической дистрофии и лизиса. Ядра эпителиоцитов набухшие. Признаки периваскулярного отека междольковых сосудов. Локальные участки периваскулярной и интерстициальной инфильтрации мононуклеарами и полинуклеарами (Рисунок 3).

Наблюдаются признаки десквамации эпителия дистальных прямых канальцев. Мозговое вещество почек с проявлениями выраженного полнокровия и начальных проявлений сладжирования. Расширение просветов собирательных трубочек, с локальной атрофией эпителия (Рисунок 4).

Рисунок 3 – Корковое вещество почки с некротизированным клубочком и фокальными лейкоцитарными инфильтратами. Окраска гематоксилином и эозином. Х100. Обозначение: 1– Некротизированный клубочек почечного тельца

Рисунок 4 – Мозговое вещество почки с выраженным сосудистым кровенаполнением.

Деэпителизация дистальных прямых канальцев. Расширение просвета канальцев. Окраска гематоксилином и эозином. Х 400. Обозначение: 1– Зона десквамации эпителия

Заключение. Полученные результаты наглядно указывают на выраженные гипобиотические и дисбиотические ответные реакции со стороны печени и почек при клостридиозных инфекциях. Структурные особенности белой пульпы селезенки свидетельствуют о подавлении периферического иммуногенеза, что в сочетании с поражениями печеночной и почечной паренхимы сопровождаются резким снижением адаптивных и компенсаторных возможностей организма животных при развитии острых клостридиозов.