Патоморфологические изменения при инфекционном гепатите у собак

Инфекционный гепатит собак зарегистрирован во многих странах мира, в том числе широко распространен в России. Болезнь поражает значительную группу плотоядных, в том числе собак различных пород и возрастов, но наиболее часто заболевают щенки в возрасте 2–6 месяцев [2, 3]. Процент смертельных исходов составляет 30–40 %. Многие отечественные и зарубежные авторы отмечают, что самки-вирусоносители в течение многих лет могут заражать своих щенят и самцов-производителей [2].

Инфекционный гепатит собак наносит большой экономический ущерб собаководству, вместе с тем патоморфологические изменения при инфекционном гепатите у собак недостаточно изучены. Ряд авторов [2, 6, 7] ссылаются на то, что патоморфология изменений при инфекционном гепатите у собак весьма разнообразна и часто указывает лишь на изменения в таких органах, как печень и желчный пузырь, а также на признаки желтухи [3–5]. Недостаточность данных о патологоанатомических изменениях при инфекционном гепатите у собак затрудняет посмертную диагностику данного заболевания, что в конечном итоге может привести к распространению инфекции и новым случаям заражения и гибели животных. С учетом вышесказанного изучение патоморфологии изменений органов и тканей при инфекционном гепатите у плотоядных является актуальным.

Цель исследований. Изучить патоморфологические изменения органов и тканей при инфекционном гепатите у собак.

Материалы и методы исследований. Исследования проведены во второй половине 2013 года на кафедре анатомии, патологической анатомии и хирургии Института прикладной биотехнологии и ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Красноярский государственный аграрный университет». Объектом исследования являлись трупы собак породы сенбернар: 3 трупа щенков в возрасте 3–4 месяцев, 3 трупа щенков в возрасте 4–5 месяцев, 3 трупа щенков 5–6-месячного возраста. Всего исследовано 9 трупов щенков, павших вследствие переболевания острой, подострой и хронической формами инфекционного гепатита плотоядных.

Патолого-анатомическое вскрытие проводилось в прозектории кафедры анатомии, патологической анатомии и хирургии при дневном свете; вскрытие трупов осуществлялось в спинном положении, органы извлекались методом полной эвисцерации, по окончании вскрытия из органов были изготовлены влажные патолого-анатомические препараты.

Патологический материал от трупов с целью подтверждения диагноза направлялся в КГКУ «Краевая ветеринарная лаборатория» для вирусологического исследования, где был поставлен диагноз: инфекционный вирусный гепатит собак (Hepatitis infectiosa), аналогичный прижизненный диагноз был подтвержден у остальных больных щенков помета методом обнаружения антител к вирусу гепатита в реакции диффузной преципитации в агаровом геле (РДП).

Результаты исследований. В течение трех месяцев было проведено патологоанатомическое вскрытие трупов щенков породы сенбернар от 3- до 6-месячного возраста с целью установления причины смерти. Из анамнеза известно, что павшие щенки содержались вместе (9 голов) в питомнике, животные не были вакцинированы. Клинически у всех щенков помета заболевание проявлялось следующими симптомами: общее угнетение, повышение температуры тела до 40–41ºС, судороги, отказ от корма, частая рвота с примесью желчи, диарея с присутствием в каловых массах большого количества слизи и крови, желтушность видимых слизистых оболочек отсутствовала. Применяемая противобактериальная и симптоматическая терапия была неэффективна, вследствие чего 3 щенка погибли в возрасте 3 месяцев, после чего было проведено диагностическое патолого-анатомическое вскрытие трупов и поставлен предварительный диагноз: инфекционный гепатит плотоядных. Вирусологические исследования патологического материала от трупов с целью подтверждения диагноза проводились в КГКУ «Краевая ветеринарная лаборатория», где был поставлен диагноз: инфекционный вирусный гепатит собак (Hepatitis infectiosa), аналогичный прижизненный диагноз был подтвержден у остальных больных щенков помета методом обнаружения антител к вирусу гепатита в реакции диффузной преципитации в агаровом геле (РДП). В схему лечения были введены противовирусные препараты, но лечение не дало положительных результатов, вследствие чего в течение последующих 3 месяцев пало 6 щенков помета, что дало возможность проследить динамику патолого-анатомических изменений у щенков на разных стадиях болезни (острое и хроническое течение).

При вскрытии трупов щенков обнаружилась следующая картина патолого-анатомических изменений: в 100 % случаев наблюдались изменения в печени в виде острого гепатита и зернистожировой дистрофии, в трех случаях вскрытия щенков в возрасте 3 месяцев (33,3 %) отмечалось острое течение процесса: печень значительно увеличена в объеме, набухшая, края притуплены, поверхность гладкая, окраска неравномерная, на темно-красном фоне полосчатые очаги серожелтого цвета, на разрезе паренхима выбухает, рисунок печеночных долек стерт, соскоб с поверхности разреза обильный; консистенция органа плотная, но при этом ткань печени ломкая, легко рвется, что свидетельствует о преобладании альтеративных процессов (рис. 1).

При более длительном течении болезни у щенков в возрасте от 4 до 6 месяцев воспалительный процесс приобретал хронический характер с активизацией пролиферативных процессов – орган увеличен, края притуплены, поверхность гладкая или мелкозернистая, окраска неравномерная от серо-красного до серо-желтого цвета, на разрезе рисунок печеночных долек выражен хорошо, соскоб с поверхности разреза умеренный, консистенция упругая, плотная.

Также во всех случаях вскрытия (100 %) отмечались изменения в желчном пузыре, где обнаруживалась картина катарального или серозно-катарального холецистита, при этом у 33,3 % трупов щенков отмечалось острое течение процесса (3-месячные щенки): орган увеличен в объеме до 8–9 см в длину и 4–5 см в ширину, переполнен желчью, стенка напряжена, желчь жидкой слизистой консистенции, красно–желтого цвета, слизистая оболочка утолщена, набухшая, покрыта жидкой слизью, в 50 % случаев отмечались точечные кровоизлияния. При более длительном течении болезни (4–6месячные щенки) воспалительный процесс имел подострое или хроническое течение (66,6 %).

Патоморфологические изменения в селезенке характеризовали картину острого гиперпластического спленита, выраженные признаки которого отмечались при вскрытии 4 трупов щенков (44,4 %) 3–4-месячного возраста. Селезенка резко увеличена в объеме, края притуплены, капсула напряжена, цвет органа – черно-красный, на разрезе паренхима выбухает, рисунок ткани сглажен, пульпа – зернистая, соскоб с поверхности разреза значительный (рис. 2).

Рис. 1. Острый гепатит и зернисто-жировая дистрофия печени

Рис. 2. Острый спленит и гиперплазия селезенки

У трупов 3 щенков в возрасте 4–5–6 месяцев (33,3 %) отмечалась умеренная гиперплазия селезенки. Орган несколько увеличен в размерах, края притуплены, поверхность мелкозернистая, консистенция уплотнена, на разрезе – соскоб незначительный.

При вскрытии 2 трупов щенков в возрасте 6 месяцев (22,2 %) отмечались признаки атрофии селезенки.

В подчелюстных, заглоточных, поверхностных шейных, глубоких шейных, печеночных, поджелудочно-двенадцатиперстных и тощекишечных лимфатических узлах обнаруживались изменения, характерные для острого серозного лимфаденита, который отмечался в 55,5 % случаев у трупов щенков в возрасте от 3- до 4-месячного возраста. У щенков более старшей возрастной группы был отмечен хронический гиперпластический лимфаденит, при котором лимфатические узлы увеличены, с бугристой поверхностью, окрашены в серый цвет, плотной консистенции.

У трупов щенков, погибших в возрасте 3–4 месяцев (44,4 %), отмечались признаки острого серозно-геморрагического перитонита, которые выражались скоплением в брюшной полости мутной жидкости желто-красного цвета в количестве от 150 до 250 мл, серозные покровы брюшной полости набухшие, гиперемированы, сосуды повышенно кровенаполнены.

Рис. 3. Острый катарально-геморрагический    Рис. 4. Хронический катаральный гастрит гастрит

Патолого-анатомические изменения в кишечнике были характерны для катаральногеморрагического или катарального энтерита – при вскрытии 4 трупов щенков в возрасте 3–4 месяцев (44,4 %) был обнаружен острый катарально-геморрагический энтерит, при этом слизистая тонкого отдела кишечника утолщена, набухшая, складчатая, покрыта слизью темно-красного цвета, на поверхности складок – полосчатые кровоизлияния. Содержимое кишечника жидкой консистенции, красно-коричневого цвета, с примесью слизи.

При вскрытии трупов щенков 5- и 6-месячного возраста обнаруживались признаки подострого и хронического катарального энтерита: слизистая утолщена, набухшая, незначительно покрасневшая, покрыта густой, плохо смываемой слизью серого цвета, содержимое кишечника – жидкой кон- систенции, желто-коричневого цвета. Также в тонком отделе кишечника при вскрытии трупов 3 щенков (33,3 %) в возрасте 3-4 месяцев и у одного щенка (11,1 %) в возрасте 5 месяцев отмечалась восходящая инвагинация петель (рис. 5).

Исследования поджелудочной железы показали, что у щенков, погибших от острого течения инфекционного гепатита (44,4 %), отмечались признаки острого серозного панкреатита и точечные кровоизлияния в ткани органа. У щенков более старшего возраста, страдавших острой и подострой формами болезни, отмечался хронический панкреатит (55,5 %) и цирроз поджелудочной железы (44,4 %).

В толстом отделе кишечника при вскрытии 4 трупов щенков в возрасте 3-4 месяцев наблюдались изменения, характерные для острого геморрагического некротизирующего колита: слизистая оболочка утолщена, набухшая, складчатая, пропитана выпотом темно-красного цвета, на поверхности - множественные очажки некрозов серо-бурого цвета размером 1-2 мм, содержимое кишечника - жидкой консистенции, коричнево-красного цвета (рис. 6).

Факт развития подобных изменений в толстом кишечнике был настораживающим в плане осложнения другими инфекциями, так как геморрагический некротизирующий колит, по данным некоторых авторов [3, 7], не является специфичным патолого-анатомическим признаком инфекционного гепатита плотоядных у собак.

Для установления причины развития острого геморрагического некротизирующего колита в качестве патологического материала от всех больных щенков помета для копрологического исследования был взят кал, в котором при исследовании в КГКУ «Краевая ветеринарная лаборатория» были обнаружены возбудители бластоцистоза (Blastocistisfelis), после чего в схему противовирусного лечения были включены противопротозойные препараты, при этом на фоне общей симптоматики, характерной для инфекционного гепатита, наблюдались определенные улучшения: прекращение диареи и отсутствие в каловых массах примеси крови, то есть исчезновение характерных для бластоцистоза симптомов [8]. При последующих патолого-анатомических вскрытиях трупов щенков, погибших в возрасте 5-6 месяцев, наблюдались признаки хронического катарального колита, острого геморрагического колита; участки некрозов слизистой оболочки толстого отдела кишечника, нехарактерные для этого заболевания, отсутствовали.

Рис. 6. Острый геморрагический некрозирующий колит

Рис. 5. Инвагинация тонкого кишечника

Атрофия тимуса является, по данным некоторых авторов [5], характерным признаком инфекционного гепатита плотоядных. При вскрытии трупов щенков атрофия тимуса отмечалась в 100 % случаев, причем в большей степени атрофические изменения были выражены у трупов щенков в возрасте от 4- до 6-месячного возраста. Орган сильно уменьшен в размерах, местами истончен, дряблой консистенции, серого цвета. Подобные изменения можно расценить как акцидентальную инволюцию, являющуюся признаком вторичного иммунодефицита, возрастная инволюция тимуса у собак крупных пород начинается в период полового созревания [6].

Патолого-анатомические изменения сердца не были специфичными и выражались в виде острой застойной гиперемии и зернистой дистрофии миокарда, которая отмечалась при вскрытии трупов 5 щенков, 3-4-месячного возраста (55,5 %), павших с признаками острого течения болезни: сердечная мышца мягкой консистенции, темно-вишневого цвета с серым оттенком, дряблая, набухшая (рис. 7). У трупов щенков 5-6-месячного возраста (44,4 %), страдавших хроническим течением инфекционного гепатита, отмечались признаки атрофии и зернистой дистрофии миокарда: сердечная мышца истончена, дряблой консистенции, серого цвета, напоминает ошпаренное кипятком мясо, рисунок мышечных волокон сглажен (рис. 8). Острая дилатация сердечных полостей обнаруживались в 100 % случаев вскрытия, полости сердца растянуты, значительно заполнены жидкой кровью и рыхлыми свертками черно-красного цвета (асфиксическая кровь).

Рис. 7. Острая застойная гиперемия миокарда

Рис. 8. Атрофия миокарда

При исследовании почек у 4 щенков, погибших в возрасте 3–4 месяцев при остром течении инфекционного гепатита (44,4 %), отмечались признаки острого нефрита и застойной гиперемии. Почки набухшие, темно-вишневого цвета, капсула снимается легко, на разрезе паренхима выбухает, ткань паренхимы отечна, сочна, граница между корковым и мозговым веществом сглажена (рис. 9).

У щенков в возрасте 5-6 месяцев патолого-анатомические изменения в почках характеризовали картину выраженной зернистой дистрофии.

Исследования головного мозга щенков показали, что при остром течении гепатита патологоанатомические изменения соответствовали картине острого менингита, застойной гиперемии сосудов и отека вещества головного мозга у 4 щенков (44,4 %) (рис. 9). При хроническом течении болезни у 3 щенков (33,3 %) отмечались застойная гиперемия сосудов и отек вещества головного мозга.

Рис. 9. Острый серозный нефрит и застойная гиперемия почек

Рис. 10. Острый менингит, застойная гиперемия и отек головного мозга

При наружном осмотре у щенков, павших при остром течении болезни (44,4 %), были обнаружены признаки острого серозно-катарального конъюнктивита и ринита. При вскрытии трупов щенков, павших в возрасте от 4 до 6 месяцев, подобные изменения отсутствовали, вследствие чего можно предположить, что причиной их развития стало осложнение вирусной инфекции вторичной микрофлорой на фоне иммунодефицитного состояния.

Патоморфологические изменения в легких были характерны для острой застойной гиперемии и отека, которые отмечались в 100 % случаев вскрытия. У 4 щенков, павших от острого течения инфекционного гепатита, были обнаружены участки острой серозной лобулярной пневмонии, при хроническом течении болезни изменений воспалительного характера в легких не наблюдалось.

Примечательным остается факт отсутствия в большинстве случаях вскрытия трупов (77,7 %), как при остром, так и при хроническом течении болезни, видимых невооруженным глазом признаков желтухи, которая является одним из характерных признаков инфекционного гепатита у плотоядных [7]. Сла-бовыраженная желтушность слизистых оболочек и серозных покровов наблюдалась при вскрытии 3 трупов щенков (33,3 %) в возрасте 5-6 месяцев.

Выводы. На основании проведенных исследований можно сделать вывод, что патогномич-ными изменениями органов и тканей при инфекционном гепатите являются: острый паренхиматозный гепатит и зернисто-жировая дистрофия печени; острый серозно-катаральный холецистит; острый спленит и гиперплазия селезенки; острый серозный лимфаденит; атрофия тимуса; острый нефрит и застойная гиперемия почек; острый серозный панкреатит; острый катаральногеморрагический гастрит; острый катарально-геморрагический энтероколит; острый менингит, застойная гиперемия и отек вещества головного мозга; острый серозно-катаральный ринит; острый серозно-катаральный конъюнктивит; острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия миокарда и дилатация сердечных полостей; острая очаговая серозная пневмония, острая застойная гиперемия и отек легких. Смерть животных наступает вследствие развития воспалительных изменений в головном мозге и его оболочках, паралича сосудодвигательного и дыхательного центров и развившихся на их фоне паралича сердца, отека легких и асфиксии.

При этом необходимо отметить следующее: геморрагический некротизирующий колит, по всей вероятности, не является характерным признаком инфекционного гепатита у собак, так как данные изменения не наблюдались при вскрытии трупов щенков, которым в качестве лечения при жизни применялись противопротозойные препараты (Metronidazole). Вследствие чего можно считать, что причиной развития геморрагического некротизирующего колита у щенков стало осложнение инфекционного гепатита бластоцистозом (Blastocistisfelis). Также заслуживает внимания тот факт, что ни в одном из случаев вскрытия трупов щенков, павших от острого течения болезни, не было обнаружено видимых признаков желтухи, следовательно – желтуха не является постоянным патоморфологическим признаком острой формы инфекционного гепатита.

Характерными патоморфологическими изменениями органов и тканей при хронической форме инфекционного гепатита плотоядных у собак можно считать: хронический интерстициальный гепатит и зернисто-жировую дистрофию печени; хронический катаральный холецистит; слабовыра-женную желтуху слизистых и серозных; гиперплазию селезенки; хронический гиперпластический лимфаденит; атрофию тимуса; зернисто-жировую дистрофию почек; хронический панкреатит и цирроз поджелудочной железы; хронический катаральный гастрит; хронический катаральный энтероколит; застойную гиперемию и отек вещества головного мозга; атрофию и зернистую дистрофию миокарда и дилатацию сердечных полостей; острую застойную гиперемию и отек легких. Смерть животных наступает от застойной гиперемии и отека легких вследствие острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне атрофии и дистрофии миокарда.