Патоморфологические изменения у дикого амурского тигра при лимфоме

Введение. Инфекционные заболевания оказывает значительное влияние на регулирование численности природных популяций диких животных, в том числе и хищных млекопитающих. По мере роста численности домашних животных, являющихся резервуаром возбудителей болезней, и заселения ими новых местообитаний контакты между дикими и домашними животными становятся более частыми, что в значительной мере повышает риск передачи инфекций крупным хищникам и другим диким животным. Существуют опасные для животных и человека природные очаги болез- ней, поэтому их изучение на территории региона приобретает особую значимость, поскольку они представляют угрозу не только тем видам, на которые направлены программы по выживанию, но и другим, делящим среду обитания. Распространение инфекционных антигенов в природной среде вызывает частичную утрату генетического разнообразия популяций, приводит к снижению активности иммунной системы организма и повышению уязвимости животных к различным патогенным факторам.

Заболеваемость популяции амурского тигра на Дальнем Востоке России не рассматривалась ни в одной стране, входящей в ареал этого хищника. Спорадическое поступление материала лишало учёных возможности изучения заболеваний тигров, классифицировать их болезни, выявлять эндемические очаги, устанавливать хронологию как отдельных нозологических форм, так и их сочетаний. Многие болезни остаются малоизученными, в частности злокачественные опухоли животных освещены недостаточно полно [1].

Лимфома – это опухоль белых кровяных клеток животных, которые являются важной составляющей иммунной системы. Это одна из основных нозологических единиц у кошачьих, на нее приходится от 50 до 90 % всех гематопоэтических новообразований [5]. Вероятность развития лимфомы часто наблюдается у кошачьих, зараженных вирусом кошачьей лейкемии (feline leukemia virus, FeLV) или вирусом кошачьего иммунодефицита (feline immunodeficiency virus, FIV) [6]. Впервые вирус кошачьей лейкемии FeLV выделил от домашних кошек, больных лимфомой, доктор О. Джаррет в 1964 г. в Шотландии [2]. Вирус, смертельно опасный для данного вида животных, вызывает развитие лимфомы, угнетение клеток костного мозга, иммунодепрессию [4]. Так как лимфоциты и лимфоидные ткани распространены по всему телу, кошачья лимфома представлена множеством разновидностей, поражает большое количество органов и всегда проявляется пролиферацией (разрастанием) лимфоидных клеток [3]. Распространенность заболевания повсеместна, наиболее часто встречается у домашних кошек, изучена инфекция вирусом лейкемии кошачьих у западной пумы, европейской дикой кошки.

Нами впервые выявлены и описаны клинические и патолого-анатомические изменения у изъятого из дикой природы амурского тигра.

Цель исследований . Анализ клинических симптомов, цито- и патоморфологических изменений органов амурского тигра при лимфоме.

Материал и методы исследований. Материалом для исследований послужил труп самца тигра амурского (Panthera tigris altaica) в возрасте 7–8 лет, доставленного из Амурской области в ФГБОУ ВПО «Приморская государственная сельскохозяйственная академия», где было проведено судебно-зоологическое исследование методом патоморфологического вскрытия с последующим проведением гистологического исследования на базе ГБУЗ «Приморское краевое бюро судебномедицинской экспертизы».

Результаты исследований и их обсуждение. В результате клинического осмотра установлено, что при жизни у тигра амурского имелись признаки алиментарной дистрофии, обезвоживания, паралича задних конечностей и хвоста, наличие пролежней, кровотечения из носовых полостей, атонии кишечника и пареза мочевого пузыря.

При патоморфологическом исследовании у тигра обнаружены пролежни в области седалищного бугра, коленного и скакательного суставов, мацерация кожи в области паха и внутренних поверхностей задних конечностей с резким запахом мочи. В области задних конечностей и хвоста уменьшение объема и светло-красное окрашивание мышц, отсутствие трупного окоченения, студневидное состояние подкожной клетчатки, отсутствие удерживаемости волосяного покрова (вырывается пучком, волосяные луковицы сухие).

Установлены признаки алиментарной дистрофии (студневидное перерождение эпикардиального жира, отсутствие подкожного, околопочечного жира и темно-желтое окрашивание остатков подкожного жира), обезвоживания (западение в орбиту глазного яблока, отсутствие эластичности кожи).

Выявлено гнилостное воспаление решетчатых костей носовых пазух с повреждением кровеносного сосуда и последующим носовым кровотечением, гнилостное воспаление рыхлой соединительной ткани по верхнему краю трахеи и в средостении грудной клетки со скоплением пузырьков воздуха и крепитацией рыхлой соединительной ткани над трахеей, скопление плеврального выпота. В области остистых отростков на протяжении всех грудных позвонков обнаружено гнилостное воспаление мышечной ткани и фасций, гиперплазия бронхиальных, средостенных, брыжеечных, коленной складки, предлопаточных лимфатических узлов.

Печень желто-коричневого цвета, дряблой консистенции, легко рвется. Гистологически установлена зернистая, жировая дистрофия гепатоцитов. Почки увеличены, светло-коричневого цвета, с множественными включениями размером от горошины до грецкого ореха, серовато-красного цвета. В лоханках почек мутное серозно-гнойное содержимое, мочевой пузырь переполнен мочой (2,9 л), стенки растянуты, сосуды сужены. В почках, надпочечниках, селезенке, печени, легких, щитовидной железе, в средостении, на легочной плевре, стенке аорты, трахеи обнаружены сероватобелого и темно-красного цвета округлые, различного размера новообразования.

Микроскопическим исследованием гистологических срезов проб органов и тканей (селезенка, печень, надпочечники, почка) выявлены морфологические признаки диффузной полиморфноклеточной опухолевой лимфоидной пролиферации, соответствующие лимфоме полиморфноклеточного строения из клеток Т-типа, с локализацией очагов в надпочечнике, почках, печени, мягких тканях с очагами кровоизлияний и некроза, выраженными проявлениями реактивного воспаления; очаговая серозно-десквамативная пневмония; очаги острой альвеолярной эмфиземы и дистелекта-зом в легких.

Выводы. В результате клинического, патолого-анатомического и гистоморфологического исследований установлено, что смерть тигра амурского наступила от паралича дыхательного центра на фоне асфиксии, развившейся в результате воспалительно-пролиферативных процессов, характерных для смешанной формы лимфомы кошачьих. Интегрированное иммуногистохимическое, молекулярно-генетическое исследование, принятое в современной патоморфологии опухолей, неосуществимо ввиду отсутствия тигриных антител и соответствующих праймеров.