Патоморфологические изменения в слепых кишках при гангулетеракидозе

Бесплатный доступ

Гангулетеракизоз гусей является наиболее широко распространенным гельминтозом. Гельминты, локализуясь в слепых кишках, вызывают в организме птицы глубокие необратимые процессы. Доказано, что при экспериментальном заражении эти изменения более глубокие.

Гуси, гельминтозы, гангулетеракидоз

Короткий адрес: https://sciup.org/14287293

IDR: 14287293

Текст научной статьи Патоморфологические изменения в слепых кишках при гангулетеракидозе

Гангулетеракидоз является наиболее распространенной инвазией среди гусей, что побудило проведение изучения патоморфологических изменений в слепых кишках при естественном и экспериментальном заражениях.

Материалом для изучения патоморфологических изменений в слепых кишках служили гуси родительского стада, где заражение происходит естественным путем на выгульных площадках и внутри помещений. Экспериментальное заражение гусей проводили путем дачи инвазионных яиц гангулетеракисов через зонд в дозе 230-250 экз. на голову. Для гистологических исследований кусочки материала на 30-й день после заражения фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина. Получив срезы толщиной 5-10 мкм на замораживающем микротоме, окрашивали гематоксилином-эозином. Ультраструктурные изменения в органах изучали на трансмиссионном электронном микроскопе.

На светооптическом уровне в слепых кишках гусей при спонтанном гангулетеракидозе наблюдается незначительная десквамация эпителия и оголение стромы. В нижней части ворсинок эпителиоциты набухшие, сильно вытянутые, слабо окрашенные. Подслизистая основа кишок инфильтрирована лимфоцитами. Наблюдается увеличение числа лимфоидных узелков и гиперемия сосудов. На ультраструктурном уровне энтероциты ворсинок и крипт находятся в состоянии лизиса. В яде отсутствует эухроматин и ядрышки, гетерохроматин располагается по периферии узким ободком. Митохондрии набухшие, многие из них с лизированными кристами. Цистерны гладкой эндоплазматической сети расширены, местами фрагментированы. Микроворсинки сильно разрушены, но хорошо развита гладкая эндоплазматическая сеть, которая располагается ближе к апикальному концу клетки в виде змеевидной ленты. Также много в цитоплазме аутофагийных лизосом. Среди лимфоцитов собственной пластинки преобладают лимфоциты с явлением кариопикноза, кариолемма разрушается, в цитоплазме видны бактерии и фаголизосомы. Лимфоциты окружены большим количеством микробов различной величины и формы. Также находили макрофагов, с измененной цитолеммой, вокруг них также бактерии в стадии лизиса и некротизированные фибробласты.

При экспериментальном заражении отмечаются глубокие деструктивные изменения ворсинок и крипт, местами полная их атрофия, инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. На ультраструктурном уровне наблюдается неоднородность энтероцитов. Большинство их в состоянии зернистой дистрофии, но встречаются и некротизированные клетки. При этом клетки увеличены в объеме, ядро и цитоплазма растворяются, сохраняется лишь плазмолемма. Отмечается расширение и разрыв цистерн и трубочек эндоплазматической сети, набухание и лизис митохондрий, рибосом и микроворсинок. Количество экзокриноцитов уменьшается. В соединительной ткани наблюдается инфильтрация в основном зрелыми фибробластами или фиброцитами. В мышечной оболочке слепых кишок между дистрофически измененными миоцитами расширяются межклеточные пространства, заполненные нежноволокнистым содержимым. В ряде клеток происходит локальный лизис миофиламентов и на плазмолемме образуются микровыросты. По-видимому, увеличение их клеточной поверхности способствует увеличению интенсивности обмена веществ и обеспечению компенсаторно-приспособительных процессов в сохранившихся клетках.

Таким образом, нами установлено, что при экспериментальном заражении происходят более глубокие деструктивные изменения. По-видимому, при экспериментальном заражении организм гусей не успевает перестроиться и перейти на ритм работы, соответствующий ритму действия раздражителя, возникают дистрофические и даже некротические изменения тканей, сопровождающиеся функциональными расстройствами.

ЛИТЕРАТУРА: 1. Мигачева, Л.Д. Гетеракидоз птиц (эпизоотология, патоморфология и лечение): автореф. дис канд. вет наук /Л.Д. Мигачева.- М., 1982. -24 с. 2. Сагитова, А.С. Изучение гельминтов и основных гельминтозов гусей венгерской белой породы в процессе их акклиматизации в Башкортостане: автореф. дис....канд. вет. наук / А.С.Сагитова- Уфа, 1999.-   21 с. 3. Хазиев, Г.З.

Патоморфологические изменения в органах цесарок при гетеракидозе: мат-лы Всерос. науч-практ. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины / Г.З.Хазиев.- Уфа, 2003.-С. 141-142.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЛЕПЫХ КИШКАХ ПРИ ГАНГУЛЕТЕРАКИДОЗЕ

Муллаярова И. Р.

Резюме

Гангулетеракизоз    гусей    является    наиболее    широко распространенным гельминтозом. Гельминты, локализуясь в слепых кишках, вызывают в организме птицы глубокие необратимые процессы. Доказано, что при экспериментальном заражении эти изменения более глубокие.

GANGULETERAKIDOSIS PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES IN THE BLIND INTESTINE

Mullayarova I.R. Summary

Ganguleterakidos of geese is the most widespread. Helminthes the lokalized in blind guts, cause in an organism of a bird deep irreversible processes. It is proved that at experimental infection these changes deeper.

Статья научная