Патоморфология сибирской язвы у животных разных видов (по данным вскрытий, проведенных в 1881-1937 гг.)

Первый случай возникновения сибирской язвы у животных на территории Республики Татарстан был зарегистрирован, по данным архивных документов ГУВ КМ РТ, в 1914 году [4]. До этого момента сведений о вспышках инфекции в РТ, количественном и видовом составе болевших и павших животных нет.

На кафедре патологической анатомии Казанского государственного ветеринарного института, основанной в 1876 году, под руководством профессоров К.Г. Блюмберга, К.Г. Боль, И.Т. Трофимова проводились многочисленные вскрытия, результаты которых были тщательным образом зафиксированы в протоколах и подтверждены бактериологическими и гистологическими исследованиями. Эти материалы представляют исключительную ценность, поскольку в настоящее время вскрытие трупов животных при подозрении на сибирскую язву запрещено. Вспышки же антракса по-прежнему спорадически регистрируются, причем как у невакцинированных, так и у привитых животных [5,6]. Имеются данные о снижении вирулентности B.anthracis при вегетации в почве и в организме вакцинированных животных [1,2,7].

Общепризнанно, что патологоанатомическая картина при любой из клинических форм антракса (молниеносной, острой, подострой, хронической и атипичной) является неспецифичной, так как при многих болезнях могут наблюдаться аналогичные изменения [3].

Все вышеперечисленное делает актуальным наращивание базы данных о вариантах патологоанатомического диагноза при постановке заключения – сибирская язва.

Цель исследования – анализ патоморфологических изменений у животных, павших от сибирской язвы в 1881-1937 гг.

Материалы и методы. В качестве материалов для проведения исследования послужили кафедральные журналы протоколов вскрытий, проведенных в 1881-1937 гг. Проводился сбор информации относительно количества, вида, пола и возраста животных, подвергшихся вскрытию. Анализировались анамнестические данные, патологоанатомические, бактериологические и гистологические изменения в органах и тканях.

Результаты. В период с 1881 по 1937 гг. было вскрыто 112 животных с диагнозом сибирская язва, в том числе 41 лошадь (36,6%) (4-17 лет, в большинстве случаев жеребцы), 25 голов (22,3%) крупного рогатого скота (9 мес-12 лет, преимущественно коровы), 15 голов мелкого рогатого скота (13,4%), 14 свиней (12,5 %) (от 6 недельного возраста и старше), 4 кролика (3,6%), 8 кошек (8%), 3 собаки (3,6%). Болезнь регистрировалась во все времена года.

Клинический диагноз во всех случаях был разным – тимпания, колики, сепсис невыясненной этиологии, отравление, отек гортани.

У лошадей сибирская язва протекала преимущественно в сверхострой (апоплексической) форме. У большинства животных при наружном осмотре обнаруживали: серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке области подгрудка, лопаток, половых органов. При внутреннем осмотре отмечали кровоподтеки под костальной и легочной плеврами и под эпикардом, геморрагический перикардит и перитонит, серозно-геморрагический ларингоэзофагит и лимфаденит, общий венозный застой и отек легких, серозно-воспалительный отек стенки желудочнокишечного тракта, особенно ободочной кишки, асфиксический тип сердца. Селезенка была незначительно увеличена, с размягчением пульпы. Сердечная и скелетная мускулатура красно-серого цвета, дряблой консистенции. При гистологическом исследовании выявляли зернистую дистрофию, разволокнение и отек межмышечной соединительной ткани. В кишечнике – серозно-геморрагический отек всей стенки, наиболее выраженный в слизистой оболочке и подслизистом слое, скопление полиморфноядерных гранулоцитов в области ворсинок.

При острой форме антракса, зафиксированной в единичных случаях, наряду с вышеперечисленными изменениями у павших лошадей выявляли резко выраженное увеличение селезенки – геморрагический спленит, серозно-геморрагическую пневмонию, некротический нефроз, инфаркты в печени.

Наряду со вскрытием лошадей, заболевших естественным путем, проводились вскрытия лошадей, экспериментально зараженных B.anthracis в условиях эпизоотологической клиники подкожно в область средней трети шеи. Лошади пали в среднем на 10-12 день после инокуляции возбудителя. На вскрытии регистрировали: упитанность средняя либо ниже средней; трупное окоченение жевательных мышц; серозно-геморрагические инфильтрат с некротическим фокусом в центре (карбункул) в области шеи; единичные эрозии с воспаленным дном на нижней губе и языке; резкий геморрагический лимфаденит всех лимфоузлов; лакообразная кровь в сосудах; повсеместные точечные и пятнистые кровоизлияния; кровянистый выпот в брюшной полости; размягчение пульпы селезенки при незначительном увеличении ее размера; серозно-фибринозный гастрит; катарально-геморрагический энтероколит. Таким образом, у лошадей при парентеральном заражении развивалась подострая форма сибирской язвы в виде генерализованной инфекции с образованием карбункулов на месте введения B.anthracis.

Диагноз подтверждали данными микроскопии, причем в ряде случаев B.anthracis выделяли из крови периферических сосудов, в то время когда бациллы отсутствовали в яремной вене, селезенке, печени и других органах.

У крупного рогатого скота антракс протекал преимущественно в острой форме, но регистрировались случаи молниеносной формы болезни (в anamnesis morbi - 1) внезапная смерть по возвращении с пастбища; 2) клинической картины болезни не было утром, а к обеду животное пало).

При острой форме на вскрытии были обнаружены следующие изменения: трупное окоченение слабо выражено или отсутствует, серозногеморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке в области гортани, трахеи, молочной железы и паха, геморрагическая инфильтрация лимфатических узлов, скопление кровянистой жидкости в естественных полостях, резкое увеличение селезенки с размягчением ее пульпы, метеоризм кишечника и химостаз, анемия внутренних органов и головного мозга, кровоизлияния и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах.

При молниеносной форме: при наружном осмотре отмечали напряжение брюшной стенки, трупное окоченение на передних конечностях (следует учесть, что корова пала в 12 часов дня, вскрытие проводилось в 13 ч.), кровянистые истечения из естественных отверстий; гиперемию конъюнктивы и слизистой оболочки носа; серозногеморрагический инфильтрат в области холки, крестца и вымени; серозногеморрагический лимфаденит подчелюстных лимфоузлов. При внутреннем осмотре обнаружены: кровянистые выпоты в анатомических полостях; диффузный геморрагическо-некротизирующий энтерит с утолщенными фокусами округлой формы красновато-синеватого цвета в толще слизистой оболочки тощей кишки; точечные геморрагии во внутренних органах, отек легких; незначительное увеличение селезенки с размягчением ее пульпы, дистрофию миокарда и почек. Диагноз был подтвержден данными микроскопии: в мазках крови обнаруживались B.anthracis в виде коротких цепочек, на питательных средах отмечали характерный рост сибиреязвенной культуры.

У мелкого рогатого скота регистрировались молниеносная и острая формы болезни. При молниеносной форме трупное окоченение отсутствовало, при внутреннем осмотре обнаруживали лишь незначительное увеличение селезенки и гиперемию головного мозга. Острая форма сопровождалась развитием сепсиса.

У свиней встречалась ангинозная форма антракса, сопровождающаяся односторонним или двусторонним дифтеритическо-геморрагическим тонзиллитом. Помимо этого, развивался небной занавески, отек гортани, надгортанника, подкожной клетчатки в области головы и шеи. Животные погибали от асфиксии.

В единичных случаях при вскрытии свиней наряду с геморрагической ангиной изменения обнаруживали в тонком кишечнике в виде очагового язвенно-некротического энтерита.

Во все года вскрывали животных с заключением – септицемия невыясненной этиологии, но сибиреязвенные палочки в мазках крови и внутренних органах не обнаруживались. Возможно, так проявлялось атипичное течение антракса [3].

В конце 1932 г. был организован патологоанатомический отдел Казанского научно-исследовательского ветеринарного института. Сотрудники отдела проводили патолого-гистологическое исследование присылаемого материала. В отчетах отдела фигурируют случаи сибирской язвы у енота, у кошачьих, у собак, у куньих, у птиц (орлиных). К сожалению, описание патологоанатомических изменений не сохранилось.

Подводя итог вышесказанному, следует подчеркнуть, что патологоанатомическая картина при сибирской язве в подавляющем большинстве случаев ничем не отличается от септицемии другой этиологии. Клиническая картина антракса также неспецифична. Болезнь может быть пропущена, особенно если протекает в хронической или атипичной форме.

Деление клинико-анатомических форм антракса у животных на септическую и карбункулезную условно, поскольку, во-первых, четко выраженные карбункулезные поражения кожи и внутренних органов встречаются крайне редко. Во-вторых, характерные поражения в органах, например, серозно-геморрагический гастроэнтерит, могут развиться на фоне общей септицемии. Местные же изменения нередко обуславливают, по мере прорастания спор B.anthracis в стенку кровеносных и лимфатических сосудов, развитие общих явлений септического характера.

Отсутствие трупного окоченения также нельзя считать типичным признаком, так как в некоторых случаях трупное окоченение у крупного рогатого скота, лошадей и свиней было хорошо выражено. Это объясняется, во-первых, венозным отеком головного мозга при гибели от асфиксии на почве метеоризма, сопровождающего сибиреязвенную инфекцию, либо при развитии геморрагического менингоэнцефалита. Трупное окоченение лучше выражено у животных с хорошо развитой мускулатурой (лошади). Сохранение его у жвачных может быть обусловлено поеданием легко бродящих кормов и накоплением в мышцах молочной кислоты.

Кровянисто-пенистые истечения из естественных отверстий могут сопровождать септицемию, застойный отек головного мозга и легких любой этиологии.

В трупах животных, погибших в результате развития сепсиса, быстро развиваются гнилостные процессы.

Во всех случаях на первый план выступают структурнофункциональные нарушения сердечно-сосудистой системы и развитие ДВС-синдрома. Эти явления обуславливаются действием экзотоксина B.anthracis как на саму слизистую оболочку, так и на нервные волокна, иннервирующие стенки сосудов. В результате возникает паралитическое расширение сосудов, разрыхление и десквамация эндотелия с возникновением центров адгезии ФЭК и бацилл и, как следствие этого, -формирование застойной гиперемии и тромбоза. В финальной стадии болезни происходит рассогласование свертывающей и противосвертывающей систем крови, и, как следствие этого, нарушение регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). Массивный геморрагический диатез способствует развитию дистрофико-некротических процессов в жизненно важных органах.

На основе имеющихся данных нельзя сделать вывод о входных воротах инфекции, так как терминальная стадия болезни сопровождалась в большинстве случаев сепсисом. При этом поражения обнаруживались параллельно в нескольких местах – потенциально возможных путях проникновения возбудителя в организм. Наибольшую ценность в этом отношении представляет поражение тощей кишки с формированием карбункулов у коров, которое встречается только после энтерального заражения животных.

Из-за многообразия форм проявления сибирской язвы, необходимо дифференцировать ее от широкого круга болезней инфекционной и незаразной этиологии, таких как пастереллез, злокачественный отек, эмфизематозный карбункул, брадзот, КЧС, АЧС, ИНАН и грипп лошадей, пироплазмидозы, банальные фарингиты, болезни сердца и желудочнокишечного тракта (тимпания рубца, колики у лошадей).

Выводы.

• 1.    Накопленный за годы работы кафедры патологической анатомии ценный материал можно использовать как руководство по патоморфологии сибирской язвы у разных видов животных.

• 2.    Сибирская язва не имеет специфической клинической и патологоанатомической картины и может остаться нераспознанной, особенно если протекает в атипичной форме.

• 3.    Ведущую роль в патогенезе антракса занимает расстройство системы регуляции агрегатного состояния крови, потенцированное как самими бациллами, так и выделяемым ими экзотоксином.

ЛИТЕРАТУРА: 1. Микробиологическая диагностика сибирской язвы / Л.И. Маринин, Г.Г. Онищенко, А.В. Степанов и др. – М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999. – 224 с. 2. Особенности развития сибиреязвенного процесса / Н.Г. Ипатенко, Ю.В. Федоров, Н.В. Филиппов и др.// Ветеринария.– 2000. -№ 2. с.22-25. 3. Патоморфогенез сибирской язвы / Н.В. Литусов, Н.Т. Васильев, П.Г. Васильев и др. – М.: Медицина, 2002. – 240 с. 4. Рестроспективный анализ эпизоотической ситуации по сибирской язве в РТ/ А.К. Галиуллин, Р.Х. Юсупов, Р.А.Даутов, С.А.Климина // Ветеринарный врач. – 2004. - № 3-4. – С.32-36. 5. Сибирская язва в России. Эпизоотологический статус и дальнейшее совершенствование системы профилактики / В.А. Апалькин, В.А. Ведерников, В.В. Селиверстов, А.А. Листишенко // Ветеринария. – 2005. - № 6. – с. 3 – 6. 6. Эпизоотическая ситуация по сибирской язве в отдельных регионах России / А.В. Иванов, В.С. Угрюмова, А.З. Равилов, Р.А. Хамзин и др. // Ветеринарный врач. – 2005. - № 3. – с.15-17. 7. Эпидемиология, эпизоотология и профилактика сибирской язвы в бывшем СССР / Б.Л. Черкасский, А.Г. Кноп, Ю.М. Федоров и др. // ЖМЭИ. – 1993. - № 5. – с. 117-121.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ У ЖИВОТНЫХ РАЗНЫХ ВИДОВ (ПО ДАННЫМ ВСКРЫТИЙ, ПРОВЕДЕННЫХ В 1881-1937 ГГ.)

Осипова С.А., Идрисов Г.З.

Резюме

В статье рассмотрены количественный и видовой состав животных, павших от сибирской язвы в 1881-1937 гг., и подвергнутых вскрытию на кафедре патологической анатомии КГВИ. Проведен анализ патоморфологических изменений, обнаруженных при вскрытии.

ANTHRAX PATHOMORPHOLOGY IN ANIMALS OF VARIOUS SPECIES (ACCORDING TO POST-MORTEM EXAMINATION OF 1881-1937)

Osipova S.A., Idrisov G.Z.