Перестройка микроциркуляторного кровотока на различных камерах сердца после хирургической коррекции аортального стеноза

На фоне аортального порока (АП), где присутствует повышенная нагрузка на левый желудочек (ДЖ) и развивается гипертрофия миокарда ДЖ, возникают нарушения микроциркуляции и снижение коронарного вазодилататорного резерва [4, 14]. В ряде случаев дилатация и систолическая дисфункция ДЖ является отрицательным прогностическим фактором для больных с аортальным стенозом [14].

В случае выраженной гипертрофии ДЖ с поражением коронарных артерий больным с АП выполняется аутокоронарное шунтирование в сочетании с коррекцией АП [6]. Снижение числа резистивных сосудов на единицу массы миокарда приводит к снижению вазодилататорного резерва и ишемическим проявлениям. Развивается стенокардия напряжения или даже инфаркт миокарда на фоне нормальных коронарных артерий [9, 10]. Помимо периваскулярной компрессии при гипертрофии ДЖ нарушается и диастолическая перфузия, что значительно ухудшает микроциркуляторную функцию.

В то же время все чаще в мировой литературе встречается актуальная на сегодня проблема снижения сократительной способности миокарда при аортальном стенозе. Многими авторами оценивались результаты протезирования аортального клапана у пациентов с выраженным снижением сократительной способности миокарда. Было выявлено, что использование бескаркасных биопротезов показало хорошие результаты: повышение фракции выброса, регресс массы миокарда, уменьшение объема левого желудочка, удовлетворительную площадь эффективного отверстия. Проанализировав данные больных с чистым аортальным стенозом и сниженной сократительной способностью миокарда, авторы пришли к заключению, что у данной категории больных скомпроментиро-ван только ранний послеоперационный период, при этом достоверной разницы динамики сокра тительной способности миокарда у пациентов с различными типами протезов не получено [3].

В результате коррекции аортального порока устраняется препятствие оттоку крови из ДЖ и таким образом происходит снижение постнагрузки на миокард ДЖ, что влечет за собой снижение потребности сердечной мышцы в кислороде и, соответственно, перестройку мик-роциркуляторного русла. В дальнейшем в результате регрессии массы ДЖ происходит нормализация отношения размера коронарных артерий к массе ДЖ [11, 14]. Однако возникает вопрос, как и насколько быстро изменяется микроциркуляция в ДЖ и других отделах сердца после хирургической коррекции порока? Всегда ли происходит нормализация кровотока после операции?

В наших ранее опубликованных работах анализировались результаты интраоперационного определения МЦК в разных участках сердца и на стенках магистральных сосудов у пациентов с АП до и после коррекции порока [4]. В известной нам литературе не приводятся данные по интраоперационному изучению перестройки микроциркуляторного русла до и после замены аортального клапана у пациентов с аортальным стенозом. Целью настоящего исследования стала оценка перестройки микроциркуляторного русла (МЦК) различных камер сердца после коррекции порока у пациентов с аортальным стенозом.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовано 56 пациентов до и после хирургической коррекции порока, средний возраст 54,2±1,2 года, с AC III—IV ст., ХСН 2А-Б ст., из них 12 пациентов (21%) имели ИБС, СН 3 ФК. Большинство пациентов общей группы составляли мужчины - 46 чел., 82%, женщины - 18%. У всех пациентов выявлен концентрический тип гипертрофии левого желудочка. Исследуемым пациентам в аортальную позицию в 75% были имплантированы механические протезы (Микс, МедИнж, Sorin-Bicarbon) и в 25% - биологические протезы.

МЦК определялся с помощью метода ЛДФ на BLF-21 «Transonic System Inc» (США) в комплексе с персональным компьютером. Записи МЦК производились во время операции поверхностным датчиком типа «R» (rite angle) диаметром 15 мм в течение 20 с на каждом исследуемом участке с последующим расчетом средней величины МЦК (мл/(100 г- мин).

На фоне стабильной гемодинамики и стандартного анестезиологического обеспечения фиксировались исходные показатели МЦК перед хирургической коррекцией порока с эпикарда каждой камеры сердца: центральная часть левого и правого предсердий (ЯП, ПП), переднебоковая поверхность левого желудочка (ЛЖпп), а также область верхушки левого желудочка (ЛЖв), передняя поверхность правого желудочка (ПЖ) и после устранения порока и восстановления гемодинамики (ЛГИ, ПП1, ЛЖпп1, ЛЖв1, ПЖ1). Одновременно с измерением МЦК регистрировались основные показатели центральной гемодинамики: АДС, АДД, АДср. и ЧСС, рассчитывалось двойное произведение (ДП): ЧССхАДср.

Для оценки степени гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) у всех пациентов по данным эхографии анализировались размеры и объемы ЛЖ: конечный диастолический размер (КДР), см, конечный систолический размер (КСР), см, конечный диастолический объем (КДО), мл, конечный систолический объем (КСО), мл, а также толщина межжелудочковой перегородки ТМЖП, см, и задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) до коррекции порока, а также после его коррекции - КДР1, КСР1, КДО1, КСО1, ТМЖП1, ТЗСЛЖ1.

Анализировался систолический градиент давления на аортальном клапане до и после коррекции порока при снятии нагрузки на ЛЖ и давление в ЛА до операции, а также размеры правого и левого предсердий до и после операции. Для определения величины ГЛЖ рассчитывалась масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), г, по формуле Reicheck и R. Devereux и затем ее отнесенная к площади поверхности тела величина индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) [15]. При ГЛЖ, по данным этих авторов, величины ИММЛЖ превышают 118 г/м2 у мужчин и 104 г/м2 у женщин. Относительная толщина миокарда определялась по формуле: ОТМ = 2 ТЗСЛЖ/КДР [2].

РЕЗУЛЬТАТЫ

По результатам перестройки МЦК после коррекции порока было выделено 3 группы пациентов (рисунок). Первую группу (14 чел., 25%) составили пациенты, у которых происходило равномерное распределение МЦК по всем камерам сердца после коррекции порока: средние показатели разницы МЦК между камерами сердца были минимальными - до 6 мл/100 г/мин (табл. 1). В этой группе происходило умеренное снижение повышенного МЦК, при этом, по данным УЗИ, после операции происходило снижение повышенной ФВ ЛЖ. Вторую группу составили пациенты (32 чел., 57%), у которых после операции происходило частичное выравнивание МЦК с сохранением градиента между предсердиями и желудочками: средние показатели разницы МЦК между ПП1 и ПЖ1, а также ЛГИ и ЛЖпп1 составили 12,9 и 9,2 мл/100 г/мин, соответственно. После операции МЦК по ЛЖпп1 и ЛЖв1 в этой группе практически не отличался между собой (табл. 2). В 3-ю груп-

ПП ПЖ ЛП ЛЖпп ЛЖв

□ до/оп      Ипосле/оп

Перестройка МЦК после коррекции аортального порока у пациентов группы: а - первой; б - второй; в - третьей.

Таблица 1

Показатели МЦК отделов сердца у пациентов группы 1

		До операции			После операции				А МЦК (МЦК после операции - МЦК до операции)
Показатели	п	М	±т	У	п	М	±т	У
ПП, мл/(минх 100 г)	13	86,4	5,0	18,1	12	71,3	5,2	18,3	-15,1	р=0,05
ПЖ, мл/(минх 100 г)	14	88,4	6,1	23,1	13	77,1	6,1	22,1	-11,3	р>0,05
ЛП, мл/(минх 100 г)	11	74,4	5,6	18,6	11	74,1	7,2	23,9	-0,3	р>0,05
ЛЖ передняя пов., мл/(минх 100 г)	14	82,2	4,4	16,5	13	77,3	5,2	18,8	-4,9	р>0,05
ЛЖ обл. верхушки, мл/(минх 100 г)	6	89,8	5,0	12,4	4	76,3	9,7	19,5	-13,2	р>0,05
										Таблица
Показатели МЦК отделов сердца у пациентов группы 2
		До операции				После операции			А МЦК (МЦК после
Показатели	п	М	±т	У	п	М	±т	У	ui 1ерации — МЦК ди операции)
ПП, мл/(минх 100 г)	24	78,8	4,1	20,3	25	65,7	4,9	24,9	-13,1	р=0,05
ПЖ, мл/(минх 100 г)	32	84,2	3,1	18,0	32	78,6	3,6	20,7	-5,6	р>0,05
ЛП, мл/(минх 100 г)	24	59,8	5,3	26,3	23	65,2	5,1	24,8	5,4	р>0,05
ЛЖ передняя пов., мл/(минх 100 г)	30	76,4	3,9	21,3	31	74,4	2,7	15,3	-2	р>0,05
ЛЖобл. верхушки, мл/(минх 100 г)	9	82,7	7,1	21,4	7	76,0	7,3	19,4	-6,7	р>0,05
									Таблица 3
Показатели МЦК отделов сердца у пациентов группы 3
		До операции				После операции			А МЦК (МЦК после
Показатели	п	М	±т	У	п	М	±т	У	ui 1ерации — МЦК ди операции)
ПП, мл/(минх 100 г)	11	56,34	7,8	26	10	51,3	9,3	29,6	-5	р>0,05
ПЖ, мл/(минх 100 г)	11	78,9	7,7	25,6	10	73,4	7,7	24,5	-5,5	р>0,05
ЛП, мл/(минх 100 г)	9	36,2	8,4	25,2	8	43,9	7,2	20,6	7,7	р>0,05
ЛЖ передняя пов., мл/(минх 100 г)	9	66,8	6,2	18,6	8	58,3	8,4	23,9	-8,5	р>0,05
ЛЖ обл. верхушки, мл/(минх 100 г)	3	85,0	4,0	7,0	3	86,1	11,6	20,2	-1,1	р>0,05

пу (11 чел., 19%) были включены пациенты с выраженным градиентом МЦК по предсердиям и желудочкам сердца: средние показатели разницы МЦК между ПП1 и ПЖ1 - 22,1 мл/100 г/ мин, а максимальный градиент по левым отделам сердца наблюдался между ЛГИ и ЛЖв1, который составил 42,2 мл/100 г/мин. В этой группе отмечены наиболее низкие показатели МЦК по ЛГИ и ЛЖпп1 по сравнению с 1 -й и 2-й группам, а также выявлен градиент по МЦК между ЛЖпп1 и ЛЖв1 - 27,8 мл/100 г/мин (табл. 3).

Таким образом, в 1-й группе сразу же после коррекции порока происходило снижение повышенного МЦК, что позволяет говорить о его нормализации по всем отделам сердца (табл. 1). В этой группе, по данным ЭхоКГ, отмечено снижение повышенной ФВ ЛЖ с 74,4±2,8 до 66,0± ±6,2%. Во 2-й группе больных после операции наблюдалось выравнивание МЦК по желудочкам и предсердиям. Это соответствовало умеренному повышению ФВ от 58±1,4 до 63±1,8% в ближайшие сроки после операции. Однако микроциркуляторный кровоток оставался более низким по предсердиям по сравнению с желудочками сердца. Таким образом, в этом случае можно констатировать частичное восстановление МЦК (табл. 2). В 3-й группе больных после коррекции порока сохранялся градиент по МЦК от 43,9±7,2 мл/100 г/мин по ЛГИ до 86,1±11,6 мл/100 г/мин по ЛЖв1 (табл. 3). При этом оставался низким МЦК по предсердиям и ЛЖпп1, а также была сниженной ФВ ЛЖ, что соответствовало сохранению увеличенных размеров и объемов камер сердца.

Корреляционный анализ показателей мик-роциркуляторного кровотока ЛЖ выявил следующие значимые корреляционные связи (р<0,05): обратная корреляционная связь МЦК по передней поверхности ЛЖ до коррекции порока и показателей, характеризующих размеры ЛЖ: КДР (г=-0,30) и КСР (г=-0,33), т.е. чем больше размеры левого желудочка, тем меньше МЦК по ЛЖ. После операции данные корреляционные связи исчезали. Выявлены прямые корреляционные связи МЦК по ЛЖпп до коррекции порока с МЦК других отделов сердца: ПП (г=0,48), ПЖ (г=0,54), ЛП (г=0,43) и ЛЖв (г=0,59) с сохранением их после коррекции порока, где после операции прямая корреляционная связь между ЛЖпп1 и ЛП1 увеличилась (г=0,50).

Сравнительный анализ трех групп показал, что наиболее выраженный микроциркуляторный градиент между предсердиями и желудочками сердца наблюдался в 3-й группе. В этой же группе выявлен наиболее низкий микроциркуляторный кровоток после коррекции порока по всем камерам сердца кроме ЛЖв1, где МЦК по ЛП1 и ЛЖпп1 достоверно был ниже, чем во 2-й и 3-й группах (р<0,05). В 3-й группе до операции отмечена сниженная ФВ ЛЖ. После коррекции порока наряду с более низким МЦК по левым камерам сердца по сравнению с другими группами отмечены наиболее высокие размеры и объемы ЛЖ (р<0,001): КДР1, КСР1, КДО1, КСО1, а также размеры ЛП1, которые уменьшались, по данным УЗИ, уже спустя неделю после операции, но оставались достоверно выше, чем в 1-й и 2-й группах.

После операции систолический градиент ЛЖ/Ao в трех группах практически не отличался между собой, также как ТМЖП и ТЗСЛЖ. После коррекции порока в 1-й и во 2-й группах МЦК на верхушке ЛЖ снижался с 89 и 82 до 76,0±7,3 мл/100 г/мин, а в 3-й группе оставался повышенным - 86,1 ±11,6 мл/100 г/мин (табл. 1-3).

Особо следует отметить изменение МЦК по ЛП, где он до и после коррекции порока был наиболее низким в 3-й группе, по сравнению с 1-й и 2-й. После коррекции порока МЦК по ЛП в 1-й группе не менялся, так как кровоток соответствовал нормальным значениям (табл. 1). Во 2-й группе МЦК по ЛП умеренно повышался с 59,8±5,3 до 65,2±5,1 мл/100 г/мин (табл. 2). В 3-й группе МЦК по ЛП исходно был сниженным - 36,2±8,4 мл/100 г/мин и после операции повышался - 43,9±7,2 мл/100 г/мин, оставаясь при этом на низком уровне. Снижение МЦК по ЛП в 3-й группе до коррекции порока, возможно, обусловлено гипертензией малого круга кровообращения. Так, давление в легочной артерии до операции у пациентов этой группы в среднем составило 45,2±5,0 мм рт. ст., что достоверно выше, чем во 2-й группе. Наряду с этим на фоне повышенной нагрузки размеры ЛП в этой группе до операции были достоверно выше, чем в двух других группах. Таким образом, уменьшение функциональной нагрузки камер сердца после коррекции порока приводит к перераспределению МЦК (табл. 1-3).

По данным центральной гемодинамики (АДС, АДД, АДср., ДП), после операции отмечались достоверно более низкие показатели ДП и ЧСС в 3-й группе (р<0,05) по сравнению с другими двумя группами, что свидетельствует о более низкой функциональной нагрузке на ЛЖ в этой группе. Уже через 7-10 дней после операции аортального протезирования происходило уменьшение размеров и объемов ЛЖ, а также ТЗСЛЖ, ТМЖП, размеров левого и правого предсердий во всех трех группах. При этом как до, так и после коррекции порока размеры и объемы камер сердца оставались более высокими в 3-й группе пациентов по сравнению с 1-й и 2-й группами, где отмечена сниженная ФВ ЛЖ.

После аортального протезирования систолический градиент давления между ЛЖ и аортой значительно снижался по всем трем группам. Следует также отметить, что размеры ТЗСЛЖ и МЖП оставались без изменений после операции во всех трех группах, так как для регрессии гипертрофии требуется продолжительный временной интервал. Однако перестройка мик-роциркуляторного русла по камерам сердца происходит сразу же после коррекции порока.

ОБСУЖДЕНИЕ

По литературным данным, известно, что у больных с аортальным стенозом происходит нарушение коронарного кровотока на уровне микроциркуляции [4, 5, 13]. Причины этих нарушений сводятся к следующему: 1. Из-за повышенной нагрузки на левый желудочек в результате выраженного аортального стеноза в миокарде происходит изменение метаболизма и ультраструктуры кардиомиоцитов, приводящее к компенсаторной гипертрофии миокарда ЛЖ [1, 10]. 2. При аортальном стенозе отмечено сужение просвета сосудов коронарного русла, уменьшение количества капилляров на единицу площади миокарда, что свидетельствует о неблагоприятном состоянии микроцирку-ляторного русла миокарда, что подтверждалось данными МЦК в 3-й группе [7, 9]. Повышенная экстраваскулярная компрессия и сниженное время диастолической перфузии, возможно, являются главными механизмами для снижения миокардиального кровотока и коронарного ва-зодилататорного резерва [12]. 3. Гипертрофия мышечной массы левого желудочка приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. В то же время в результате повышенной нагрузки на левый желудочек и снижения количества капилляров на единицу площади миокарда происходит нарушение соотношения между доставкой кислорода и потребностью в нем миокарда ЛЖ. Все эти факторы приводят к снижению энергетического обеспечения миокарда, что сопровождается нарушением МЦК и, как следствие, снижением ФВ ЛЖ [8].

Полученные результаты могут быть объяснены следующим образом: в 1-й группе с наибольшим систолическим градиентом ЛЖ/Ao и выраженной гипертрофией ЛЖ компенсаторно увеличивается МЦК до операции по ЛЖпп -82,2±4,4 мл/100 г/мин, что соответствует повышению ФВ ЛЖ - 74,4±1,7% в ответ на повышенную постнагрузку. После коррекции порока и восстановления нормальной функции ЛЖ наблюдается нормализация МЦК: исчезают градиенты по МЦК между всеми отделами сердца и снижается МЦК по ЛЖ1 до 76,4±3,8 мл/ 100 г/мин. Это соответствует снижению повышенной ФВ ЛЖ до 66,0±2,0% и уменьшению размеров, объемов камер сердца, по данным ЭхоКГ, в раннем послеоперационном периоде. В этой группе в раннем послеоперационном периоде были выявлены осложнения в виде нарушения ритма у трех пациентов (21%).

Во 2-й группе в результате развития аортального порока возникают микроциркуляторные градиенты между разными отделами сердца от 59,8±5,3 по ЛП до 84,2±3,1 мл/100 г/мин по ПЖ, где после операции наблюдается только частичное восстановление МЦК по предсердиям и желудочкам сердца, однако между ними остается градиент порядка 9-13 мл/100 г/мин. Эхографические данные этой группы в раннем послеоперационном периоде существенно не отличаются от 1-й группы. Во 2-й группе со стороны ранних послеоперационных осложнений у 10 пациентов (31%) были выявлены нарушения ритма по типу пароксизмальных фибрилляций предсердий, где особо следует отметить пациентку, перенесшую периоперационный инфаркт миокарда с острым нарушением коронарного кровообращения передней поверхности левого желудочка, которое сопровождалось выраженным снижением МЦК после коррекции порока по ЛГИ (35,8 мл/100 г/мин) и по передней поверхности ЛЖ1 (43,4 мл/100 г/мин).

В 3-й группе до коррекции порока нарушен МЦК по ЛП - 36,2±8,4 мл/100 г/мин со снижением ФВ ЛЖ до 40,5±0,9%. До операции эхографически здесь отмечались достоверно наиболее высокие показатели размеров и объемов всех отделов сердца (р<0,05) по сравнению с другими группами. После операции в данной группе сохранялся сниженный МЦК по ЛП1 и происходило снижение МЦК по ЛЖпп1 с наличием выраженного микроциркуляторного градиента по камерам сердца от 22,1 до 42,2 мл/100 г/мин. Поданным эхографии, в ближайшие сроки после операции это характеризовалось достоверно более высокими размерами и объемами левых отделов сердца и сниженной ФВ ЛЖ до 49%. В этой группе в раннем послеоперационном периоде было выявлено наибольшее количество осложнений - у 6 пациентов (54%) в виде нарушения ритма и сердечной недостаточности с сохранением сниженной ФВ ЛЖ.

На основании полученных нами результатов мы можем выделить 3 типа перестройки микроциркуляторного кровотока после коррекции порока. Первый тип характеризуется восстановлением МЦК после коррекции порока по всем отделам сердца. При 2-м типе в послеоперационном периоде наблюдается частичное восстановление МЦК с сохранением градиента между предсердиями и желудочками. При 3-м типе наблюдаются выраженные нарушения микроциркуляции как до, так и после операции. Анализ ранних послеоперационных осложнений в 3-й группе в 54% случаев выявил нарушения сердечной деятельности: развитие мерцательной аритмии и сердечной недостаточности. Таким образом, по данным изучения МЦК у больных с аортальным пороком мы можем прогнозировать развитие ранних послеоперационных осложнений.

ВЫВОДЫ

• 1.    Уменьшение функциональной нагрузки камер сердца после коррекции порока приводит к перераспределению микроциркуляторного кровотока. По результатам его перестройки после операции было выделено 3 группы пациентов: в 1-й группе сразу же после коррекции порока нормализовался МЦК по всем отделам сердца, что позволяет говорить о снижении повышенного МЦК после операции, 2-я группа -пациенты с градиентом МЦК по предсердиям и желудочкам сердца, в этом случае можно констатировать частичное восстановление МЦК, 3-я группа - пациенты с наиболее выраженным градиентом МЦК по всем отделам сердца и сниженным по ЛЖ после коррекции порока.

• 2.    Значительное снижение МЦК по ЯП в 3-й группе до и после коррекции порока, возможно, обусловлено гипертензией малого круга кровообращения. Так, давление в легочной артерии до операции у пациентов этой группы в среднем составило 45,2±5 мм рт. ст. После коррекции порока МЦК по ЯП в 1-й группе не менялся, так как кровоток соответствовал нормальным значениям. Во 2-й и особенно в 3-й группе МЦК по ЯП исходно был сниженным и после операции отмечалась тенденция к его повышению.

• 3.    В раннем послеоперационном периоде в 1 -й группе были выявлены осложнения в виде нарушения ритма у 21% пациентов, во 2-й группе у 31% пациентов были выявлены нарушения ритма в виде пароксизмальных фибрилляций предсердий, в 3-й группе пациентов со сниженным после коррекции порока МЦК по левым отделам сердца возникало наибольшее количество осложнений (54%) в виде мерцательной аритмии, сердечной недостаточности с подключением ЭКС и сохранялась сниженная ФВ ЛЖ. Таким образом, по данным перестройки МЦК после коррекции порока можно прогнозировать возникновение осложнений сердечной деятельности в раннем послеоперационном периоде.