Перспективы совершенствования лабораторной диагностики нарушений мезентериального кровообращения

Нарушение мезентериального кровообращения, включающее как острую, так и хроническую формы по-прежнему остается важной проблемой абдоминальной и сосудистой хирургии, которая трудно диагностируется и сопровождается высокими показателями летальности, не имеющими тенденции к снижению за последние 15–20 лет [4, 6].

На долю различных форм мезентериальной ишемии приходится около 1:1000 неотложных госпитализаций в Европе и США, а в Японии, где заболеваемость сосудистыми заболеваниями ниже, эта цифра оценивается в 1:10000. При этом хроническая ишемия органов пищеварения (ХИОП) диагностируется у 3,2% больных, находящихся на стационарном лечении в терапевтических и гастроэнтерологических стационарах по поводу интеркуррентных заболеваний органов пищеварения, а также у 2,8 % клинически обследованных больных с поражением брюшного сегмента аорты и ее ветвей. Сочетанно у 66,4% больных диагностируется выраженный атеросклероз коронарных артерий с клиникой ишемической болезни сердца [20]. Имеющийся широкой арсенал неинвазивных и малоинвазивных диагностических методик, включающий УЗИ-допплегографию, МСКТ-ангиографию, ангиографическое исследование мезентериального бассейна, а также электрофизиологическую оценку висцерального кровотока (патент РФ 2714075) не всегда позволяют в полной мере предвосхитить возможные изменения реологии, а лишь констатировать ту или иную степень угнетения или отсутствия кровотока, что ограничивает их рассмотрение как скрининговые методы. Выше приведенные данные вынуждают проводить дальнейший поиск решений, направленных на раннюю диагностику нарушений мезентериального кровоснабжения.

Цель. Поиск наиболее информативного и доступного способа ранней диагностики кишечной ишемии вследствие нарушения мезентериального кровоснабжения.

Обзор научной литературы

Не до конца изученными остаются вопросы, касающиеся патофизиологических механизмов, диагностики и лечебной тактики ХИОП, вызванной стенозом или окклюзией непарных висцеральных артерий, преимущественно в следствие атеросклероза [16, 20]. Клиническое течение ХИОП носит неуклонно прогрессирующий характер из-за увеличения степени стеноза или развития окклюзии непарных висцеральных артерий (НВА), выражающееся в болевом синдроме на высоте функциональной нагрузки кишечника, нарушением его моторной, секреторной и абсорбционной функций, что приводит к закономерному последствию – истощению больного.

По литературным данным известно, что синдром ХИОП устанавливается только у 16,6 % больных, и то только после повторных и длительных обследований. При этом для того, чтобы установить висцеральную ишемию, обычно больные до поступления в специализированный стационар проходят многочисленные, иногда повторные, обследования с различной трактовкой их результатов [6, 8].

У 60 % больных с синдромом ХИОП развивается острая мезентериальная недостаточность, и диагноз абдоминальной ишемии устанавливается только при развитии осложнений, угрожающих жизни больного [5].

В связи с увеличением численности людей пожилого и старческого возраста, а также ростом сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний, количество пациентов с острым нарушением мезентериального кровообращения (ОНМзК) постоянно растет [7, 21]. Летальность при ОНМзК остается высокой на протяжении долгих лет и составляет 65–95 % [9]. Помимо вышеперечисленных факторов это объясняется поздней диагностикой кишечного некроза, тяжелыми системными расстройствами в до- и послеоперационном периодах, а также высокой частотой легочных, кардиальных и инфекционных послеоперационных осложнений [3].

Хотя идентифицированные этиологические формы ОНМзК (артериальная эмболия, артериальный тромбоз, венозный тромбоз и неокклюзионная мезентериальная ишемия) имеют разные клинические и патофизиологические особенности, это не способствует ранней диагностике заболевания. В норме на долю мезентериального кровотока приходится около 25 % от всего объема циркулирующей крови. На высоте функциональной нагрузки, в частности после приема пищи, этот показатель может увеличиваться до 35 % [15]. Хотя кишка может пережить снижение кровотока на 75 % в течение 12 часов без значительных повреждений [14], ее необратимое повреждение происходит в течение 6 часов после полного прекращения кровоснабжения [13]. Это именно те “золотые” часы, которые, как правило, теряются при дифференциальной диагностике форм ОНМзК от других острых заболеваний брюшной полости (острый панкреатит, обострение язвенной болезни, кишечная инфекция и т.д.), которые могут не подразумевать исходной агрессивной хирургической тактики [3]. По данным прямой ангиогарфии, МСКТ-ангиографии или электрофизиологической оценки мезентериального кровотока (патент РФ 2714075), а также оперативным данным и данным аутопсий, частота острой мезентериальной ишемии составляет 12,9 случаев на 100000 человек в год [1].

Перспективный лабораторный маркер кишечной ишемии

В последние десятилетия отчетливо наметилась тенденция добиться улучшения результатов лечения пациентов, страдающих нарушениями мезентериального кровообращения и его осложнениями, путем разработки и внедрения в практику методов ранней диагностики и способов завершения оперативных пособий [2].

В связи с необходимостью максимального сокращения времени диагностики мезентериальной ишемии ведутся исследования, направленные на создание новых диагностических маркеров, которые могли бы изменением своей концентрации указывать на ишемию кишечной стенки и давать возможность выполнить оперативное лечение в наиболее ранние сроки, а в послеоперационном периоде с их помощью можно было бы контролировать состояние кишечной стенки, не прибегая к плановой релапаротомии.

Таким значимым диагностическим потенциалом обладает новый клинико-лабораторный показатель – кишечная форма белка, связывающего жирные кислоты (Intestinal Fatty-Acid Banding Protein, I-FABP), чувствительность и специфичность которого при мезентериальной ишемии по данным различных авторов находится на уровне 80 % и 85 %, [18] и 79 % и 91,3% [19] соответственно.

I-FABP имеет низкий молекулярный вес (13–14 кДа), растворим в цитоплазме, обладает высокой тканеспецифичностью – локализован в высокой концентрации в энтероцитах [10, 17], при ишемическом повреждении которых происходит рост уровня белка в циркулирующей крови. Средняя концентрация I-FABP в крови у здоровых лиц не установлена окончательно, но, согласно данным литературы, составляет от 69±14 до 172,7 пг/мл [11, 12].

Заключение

Дальнейшее изучение данного показателя является перспективным, а оптимизация алгоритма диагностики пациентов с подозрением на какую-либо из форм нарушения мезентериального кровообращения путем определения уровня нового клинико-лабораторного маркера кишечной ишемии I-FABP в сыворотке крови поможет сократить время диагностики данной патологии, выбрать оптимальную тактику лечения и, соответственно, улучшить результаты лечения больных, их качество жизни в послеоперационном периоде. Расширенное применение оптимизированного алгоритма диагностики пациентов с подозрением на нарушение мезентериального кровообращения позволит снизить летальность от данной патологии.

Moscow. GEOTAR-Media, 2009, vol. 2, 832 p. (In Russ.)